__________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ISSN 1080-3521 EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia - Il giornale italiano on line di anestesia Vol 3 No 03 MARZO 1998 __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ Pubblicato elettronicamente da: Vincenzo Lanza, MD Servizio di Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy E-mail: (lanza@mbox.unipa.it) Keith J Ruskin, MD Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA Office: 203-785-2802 E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu Copyright (C) 1996 Educational Synopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo rivista on-line può essere copiata e distribuita liberamente, curando che venga distribuita integralmente, e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono riportate alla fine. ________________________________________________________________ In questo numero: 1 ASMA ACUTO GRAVE IN TERAPIA INTENSIVA 2 Coma fatale da Muscoril somministrato per via epidurale - caso clinico 3 L'USO DEGLI ANTIBIOTICI IN TERAPIA INTENSIVA 4 MANUALI DI ANESTESIA: Chirurgia addominale - Resezione del tenue _______________________________________________________ 1 ASMA ACUTO GRAVE IN TERAPIA INTENSIVA _______________________________________________________ Elio Virone Divisione di Pneumlogia - Azienda Ospedaliera "S.Elìa" - Caltanissetta, Italia e-mail:virone@infoservizi.it L’asma acuto grave è un’emergenza medica caratterizzata da un quadro severo di insufficienza respiratoria ipossiemica o ipossiemico-ipercapnica che necessita di ricovero in terapia intensiva e del ricorso alla ventilazione meccanica. Nonostante i progressi nello studio della fisiopatologia della flogosi bronchiale e degli sforzi clinico-educazionali per il controllo della malattia, negli ultimi anni sono aumentati i casi di asma grave e la relativa mortalità (1). I pazienti più a rischio per asma "quasi-fatale", come preferiscono chimarlo i Canadesi, sono quelli con precedenti crisi dispnoiche acute che hanno già richiesto il ricovero in Terapia Intensiva Respiratoria (UTIR), coloro che non prestano adeguata compliance alla terapia, pazienti che hanno una alterata percezione della dispnea, i pazienti trasferiti dalla UTIR presso le divisioni internistiche quando ancora la situazione respiratoria è instabile, o pazienti che ricorrono frequentemente a visite al Pronto Soccorso (2) (fig.1,2). Dal punto di vista clinico-nosografico può essere tentata una classificazione dell’ ASMA QUASI FATALE in Asma Acuto Grave e Asma Grave Persitente. Ognuna delle due forme può avere due varianti. L’asma grave può essere la conseguenza di un peggioramento di una sintomatologia già esistente o di una dispnea improvvisa in pieno benessere, simile ad una reazione anafilattica. L’asma grave persistente si estrinseca invece nello di stato di male asmatico non controllato dalla terapia medica ed in alcune forme di asma relative ad alcuni fattori di rischio come la resistenza agli steroidi, il reflusso gastro esofageo, la continua esposizione a fonti allergeniche ecc. (fig.3). Dal punto di vista clinico questi pazienti presentano una condizione di allarme sintomatologico caratterizzato da : ortopnea obbligata, tosse secca ed intensa, turbe del sonno, agitazione, sudorazione, difficoltà a camminare o parlare, possibile stato collassiale, polso paradosso, attivazione dei muscoli accessori della respirazione, scarsa risposta al broncodilatatore, con necessità di aumentarne la dose. I criteri di ammisione in UTIR sono sia clinici che strumentali : turbe neurologiche, tachi-polipnea, aritmie ( ritmo atriale caotico, fibrillazione atriale, frequenti extrasistoli), riduzione del Vems a < 1lt/sec, riduzione della saturazione in ossigeno e alterazioni della PaCO2 (fig.4,5) Dal punto di vista fisiopatologico questi pazienti hanno una grave limitazione al flusso aereo espiratorio sostenuto dal broncospasmo, dall’edema infiammatorio della mucosa e dal rimodellamento delle vie aeree. Il tempo espiratorio risulta allungato, ma il paziente non riesce a completare lo svuotamento delle unità alveolari ad alta costante di tempo prima dell’inizio dell’inspirazione successiva con il risultato di un aumento della Capacità Funzionale Residua (CRF) e della formazione di una Pressione Positiva Endoalveolare di fine Espirazione (Peep intrinseca). L’ iperinflazione dinamica (3) comporta variazioni nell’assetto della geometria diaframmatica con appiattimento delle fibre muscolari, alterazione della relazione tensione-lunghezza e diminuzione della forza contrattile. L’alto carico meccanico e la ridotta forza muscolare costringono il paziente a respirare in modo rapido e superficiale per diminuire la sensazione di dispnea e il costo energetico della respirazione, con il risultato però di una accorciamento del tempo inspiratorio e di un aumento dello spazio morto funzionale. Inoltre la presenza della Peep i costituisce un carico soglia aggiuntivo per l’inspirazione successiva con incremento del lavoro respiratorio e conseguente fatica muscolare che genera un deficit della pompa toraco-polmonare. Se il paziente è in grado di sostenere questo alto lavoro respiratorio ventilando un adeguato volume minuto si avrà ipocapnia, quando invece interviene l’ esaurimento muscolare comparirà dapprima "normocapnia" e successivamente ipercapnia. La determinazione quindi di CO2 "normali" all’emogasanalisi deve far subito intravedere la possibilità di un progressivo e rapido deterioramento della funzione respiratoria. Il grado di ipossiemia è invece determinato dalle alterazioni del rapporto V/Q, con distribuzione della perfusione verso aree con scarsa ventilazione (basso rapporto ventilo/perfusorio). L’ossigenoterapia al 100% di O2 può far aggravare l’ipossiemia di questi pazienti per atelettasia da riassorbimento nelle aree a V/Q criticamenente instabile.(4) Dal punto di vista emodinamico si ha generalmente un aumentato ritorno venoso favorito dalla depressione pleurica e polso paradosso dovuto a spostamento del setto interventricolare verso sinistra per dilatazione ventricolare destra e compromissione della gettata. Tuttavia l’iperinflazone dinamica e la Peep i possono ostacolare il ritorno venoso per riduzione del gradiente venoso-atriale con possibile stato collassiale. Inoltre, gli alti valori di depressione pleurica anziché incrementare potrebbero ridurre il ritorno venoso per la facile collassabilità della vena cava con ulteriore limitazione della gettata cardiaca. Quando lo stato clinico di questi pazienti depone per una deterioramento progressivo dello stato di coscienza, con presenza di segni di fatica muscolare (respiro paradosso o alternante), assieme a grave ipossiemia e alterazione dell’equilibrio acido-base è obbligatoria l’assistenza respiratoria meccanica.(fig.6) La ventilazione meccanica nell’asma acuto ha lo scopo di ridurre il lavoro respiratario e di recuperare gli scambi gassosi. La modalità di ventilazione dovrà minimizzare l’ iperinflazione dinamica e soprattutto dovrà evitare di indurla attraverso una inadeguata impostazione del ventilatore. Bisogna inoltre evitare di raggiungere pressioni intratoraciche medie dannose per l’asse cardiovascolare e per la possibilità di provocare barotrauma. E’ indispensabile nelle fasi iniziali l’ottimizzazione delle interazioni macchina-paziente al fine di evitare la desincronizzazione tra la richiesta ventilatoria del paziente e il flusso del respiratore: la sedazione e la eventuale curarizzazione divengono necessarie al fine di evitare che il paziente si trovi a "lottare" contro il ventilatore con un ulteriore aggravio per il consumo di ossigeno e del lavoro respiratorio. La ventilazione invasiva attraverso il posizionamento del tubo endotracheale può provocare un aumento delle resistenze delle vie aeree, e pertanto si dovrà adoperare un tubo di diametro interno tra 8 e 9 mm. (4) Sia che si utilizzino tecniche di pressione o di volume controllato bisogna ottimizzare il settaggio del ventilatore "manipolando" le combinazione di volume corrente, frequenza respiratoria, flusso inspiratorio, volume minuto e rapporto I/E, in modo da ottimizzare la ventilazione. E’ stato infatti dimostrato che (4) un settaggio non adeguato del ventilatore con incremento del volume minuto e/o la riduzione del tempo espiratorio (per aumento della frequenza respiratoria o per riduzione del flusso inspiratorio) porta ad un grado elevato di iperinflazione: l’impostazione convenzionale di un elevato volume corrente può infatti peggiorare l’iperinflazione per dislocazione della ventilazione del paziente nella parte piatta della curva volume-pressione, e per allungamento del tempo disponibile ad espirare il volume corrente impostato.(4,5). Il volume misurato durante una completa espirazione non forzata partendo dalla fine inspirazione (VEI) è stato considerato più attendibile della pressione di picco nel determinismo del barotrauma, in quanto quest’ultima non riflette la pressione endoalveolare a causa dell’inclusione della pressione resistiva del tubo endotracheale.(5). Attualmente si preferisce impostare il ventilatore con una modalità (ipoventilazione controllata) che prevede bassi volumi correnti (5 ml/kg), un flusso inspiratroio di 80-100 l/min ed una pressione media che non superi i 25 cm H2O. La frequenza respiratoria risulta compresa tra 6 -10 atti/ min. al fine di minimizzare la Peep i. Questo tipo di ventilazione prevede la sedazione e anche la paralisi muscolare e nasce dalla considerazione che l’ipercapnia transitoria che si sviluppa (ipercapnia permissiva)(6),comporta minore rischi rispetto ad un eccessivo incremento della pressione nelle vie aeree. Sono generalmete ammessi valori di PaCO2 di 90 mmHg con pH pari a 7.20. Valori inferiori possono essere corretti dall’infusione di bicarbonato, ricordando però gli effetti negativi di quest’ultimo sul trasporto di ossigeno e sull’ acidosi intracellulare. La metodica dell’ipoventilazione controllata non è applicabile a pazienti con ipertensione endocranica e depressione cardiovascolare. L’aggiunta di una Peep deve essere considerata con prudenza, e da alcuni è controindicata, per la possibilità di aggravare l’iperinflazione. L’unico studio controllato (7) che ha valutato l’applicazione di una ventilazione assistita non invasiva con maschera facciale in PSV in pazienti asmatici ha consentito di affermare che in alcuni casi selezionati e iniziali, questa metodica permette di evitare il ricorso all’intubazione. Tuttavia in ventilazione non invasiva sono molto frequenti le dissincronie tra paziente e ventilatore, legate a problemi di interazione o di autoinnesco e sforzi inefficaci (fig.7,8) La ventilazione non invasiva tuttavia come strumento per trattare l’attacco asmatico rimane da stabilire e rappresenta uno stimolante campo di indagini future. La terapia medica deve essere ottimizzata a controllare il broncospasmo attraverso l’uso di steroidi (sono sufficienti dosi equivalenti di 40 mg di metilprednisolone ogni sei ore), beta stimolanti short acting per via aerosolica attraverso il tubo e/o via sistemica, infusione di teofillina e.v. (0,6 mg/kg/ora). E’ indispensabile la correzione del bilancio idro-elettrolitico e il monitoraggio clinico-strumentale. Vari problemi insorgono nei pazienti asmatici in terapia intensiva: 1) ipotensione,prima o dopo intubazione;2) pazienti non responders al trattamento; 3)necessità di iniziare una terapia non convenzionale.(8) L’ipotensione può essere la conseguenza di un iniziale pnx spontaneo o di alterazioni emodinamiche in una fase pre-ventilatoria, o la conseguenza di un eccessivo incremento della pressione intratoracica con ostacolato ritorno venoso e depressione cardiaca dopo il collegamento al ventilatore. Anche l’errato settaggio di quest’ultimo può essere responsabile di incremento della Peep i ( aumento FR e/o alterazione del Ti). Il test dell’apnea di solito svela se l’ipotensione è la conseguenza di una iperinflazione: la deconnessione dal ventilatore o la riduzione del volume minuto portano ad una ripresa della pressione arteriosa ed ad una diminuzione della pressione venosa centrale. L’iperinflazione dinamica può essere responsabile anche di dissociazione elettromeccanica. (4) I pazienti non responders alla terapia convenzionale sono quelli che non mantengono un soddisfacente scambio gassoso in corso di ventilazione meccanica o che presentano instabilità emodinamica (fig.12) In tali casi si impone il trattamento non convenzionale con l’uso di miscele inalatorie di alotano o di elio - ossigeno (eliox): il primo per le proprietà broncodilatatrici dirette, la seconda per le proprietà di ridurre le resistenze legate al flusso con miglioramento della ventilazione più distale. Tuttavia la miscelazione eliox potrebbe porre dei problemi per il monitoraggio della ventilazione perché gli pneumotacografi disponibili sui ventilatori in commercio non prevedono fattori di correzione per la calibrazione della densità dell’elio. La Ketamina a dosaggi di 1-2 mg/kg si rivela molto utile nella sedazione di questi pazienti e contribuisce alla risoluzione del broncospasmo per un’azione simpaticomimetica. BIBLIOGRAFIA Golberg P. Maltais F. "Respiratory Mechanics in Fatal Asthma " CHEST, 1994 ;106 Call RS,ward G. " Investigating severe and fatal asthma" J.l of Allergy & Clinical Imm. 1996 Cormier e A. "Mechanism of Hyerinflation in asthma. Eur.Resp.J. 1993 Braschi A, "Quale ventilazione per quale paziente:stato di male asmatico" Atti corso AIPO T.I.1997 Rossi e A. " Asma quasi-fatale e ventilazione meccanica" Monaldi Archivies Disease.1996 n.6 Hacmarck e A. " Permissive Hypercapnia" Resp.Care 1993 Meduri e A. " Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus" Chest,1996 Civetta,Taylor " Critical Care" Second edition. _______________________________________________________ 2 Coma fatale da Muscoril somministrato per via epidurale - caso clinico _______________________________________________________ A. Mura e-mail:iperb@i-2000net.it Caso clinico Domenico T. è un impiegato comunale di 42 anni, sposato e padre di 4 figli. Coltiva un vivo interesse per la Medicina. Da qualche tempo è afflitto da una discopatia che lo immobilizza e della quale conosce, per approfondimento personale a seguito di pregresso intervento chirurgico per ernia discale, aspetti anatomici, fisiopatologici e terapeutici. Sa che quanto prima dovrà sottoporsi a nuovo intervento chirurgico, ma, nelle more, si presenta ( o, meglio, si trascina) al nostro Ambulatorio di Terapia antalgica per trarne i rimedi possibili. La somministrazione epidurale di 20 mg di metilprednisolone più 5 mg di bupivacaina risulta prontamente efficace e poche ore dopo il paziente è in condizione di camminare senza particolari difficoltà. Gli viene prescritto di ripetere tale somministrazione giornalmente per 5 giorni attraverso il cateterino peridurale 16 G inserito in L3-L4 e tunnellizzato; gli viene consigliato di fare praticare la terapia da un infermiere del SAR, lo stesso che ha assistito al primo trattamento antalgico. Il paziente si ripresenta in Ambulatorio per controllo dopo una settimana, riferendo di essere ormai in condizione di muoversi a piacimento, anche se, di tanto in tanto, qualche trafittura all’arto interessato si ripresenta. Aggiunge, con evidente compiacimento, di essersi praticato da solo le somministrazioni peridurali ed al bonario rimprovero del sottoscritto replica che il fatto non rappresenta un problema. Vengono programmate altre due somministrazioni e, pertanto, il cateterino viene lasciato in situ. Due giorni dopo il paziente giunge in macchina al Pronto Soccorso, è in preda a poussèes trafittive al tronco ed agli arti inferiori, in stato di grave agitazione psico-motoria, FC 150/min, PA 190/110. Riferisce che circa mezz’ora prima, essendo solo in casa, ritenendo di poter eliminare anche i residui dolorini alla gamba, senza consultare alcun medico, si era somministrato 1 fiala di Artrosilene ed 1 fiala di Muscoril attraverso il cateterino peridurale. Essendo stato colto immediatamente dopo da dolori laceranti ai fianchi, preoccupato, aveva lasciato un biglietto alla moglie, per informarla che si stava sentendo male e che si recava pertanto in ospedale. Al Pronto Soccorso venivano chiamati i rianimatori di turno che provvedevano immediatamente a somministrare attraverso il cateterino peridurale 20 mg di metilprednisolone , 10 ml di bupivacaina 2,5 % e 3 mg di morfina. Non attenuandosi in alcuna misura la sofferenza del malato e poiché lo stesso presentava subcianosi ed escursioni respiratorie notevolmente ridotte in relazione alla contrattura algica dei muscoli del tronco e degli arti, si procedeva al ricovero nell’attiguo reparto di Terapia intensiva. Il dolore, inizialmente diffuso al tronco ed agli arti, si è sempre più localizzato in sede pelvica con picchi parossistici all’ano. Subito dopo il ricovero si riscontrava perdita di coscienza, ipertermia (39,3°) , tachicardia (185/min), ipertensione (230/130) ; si presentava inoltre eiaculazione copiosa e ripetuta. L’emogasanalisi , sotto respirazione di ossigeno in maschera, dava: pH 7,23 - pCO2 69 - pO2 80 - HCO3 28,9. L’ECG evidenziava battiti ectopici ventricolari, turbe diffuse della fase di recupero di tipo ipossico subendocardico. Si procedeva immediatamente all’intubazione del paziente che veniva tenuto sotto curarizzazione continua e sedazione con Diprivan in pompa. FC e PA restavano, tuttavia, elevatissime . Dopo 3 ore veniva ripetuta la somministrazione peridurale di metilprednisolone, bupivacaina e fentanyl : la PA si normalizzava, mentre restava elevatissima (187/min) la FC, nonostante l’infusione di betabloccanti e verapamil in pompa. Il laboratorio rivelava elevazione più o meno notevole nel sangue di glucosio, creatinina, bilirubina, transaminasi, sodio, fosforo, amilasi, CKMB, CPK, LDH. Dopo circa 10 ore dal ricovero si aveva caduta dei valori pressori, con ridotta risposta all’infusione di dopamina e dobutamina, e alcune ore più tardi arresto cardiaco irreversibile. Discussione Essendo sperimentata la tollerabilità del ketoprofene nello spazio peridurale, la responsabilità della drammatica risposta neurovegetativa dev’essere ricercata nell’effetto del tiocolchicoside (Muscoril). Tale farmaco è un derivato semisintetico solforato del colchicoside, glicoside naturale del colchico, dotato di attività decontratturante, antiflogistica ed analgesica. La molecola subisce una metabolizzazione quasi totalmente enteroepatica e la somministrazione orale o parenterale è normalmente ben tollerata. Spiccata è, invece, la tossicità della sostanza portata a contatto diretto col SNC : nel topo la DL50 liquorale è inferiore a 1 mcg per animale. Nello spazio peridurale il paziente se ne era iniettato un’intera fiala pari a 4000 volte la DL50 liquorale nel topo. L’assorbimento sistemico dallo spazio peridurale ha certamente ridotto la quantità di farmaco passato nel liquor, ma questa ha superato abbondantemente la dose letale, rendendo vano, in carenza di un antidoto specifico, ogni intervento terapeutico. Conclusioni Sebbene si tratti di un evento raro, ho voluto riportare il caso sopra descritto quale monito a tutti noi che, nell'esercizio della professione, diamo per scontati comportamenti normali da parte dei pazienti e di quanti altri (medici non anestesisti, infermieri, parenti) vengono coinvolti nell'assistenza al malato. Ritengo che quando vengano aperti e resi disponibili accessi delicati come lo spazio peridurale o un accesso venoso centrale, la nostra prescrizione debba accompagnarsi ad una maggiore cautela, come è quella di sottolineare che la somministrazione di farmaci (e dosi) diversi da quelli strettamente prescritti è estremamente pericolosa.                                     ______________________________________________________ 3 L'USO DEGLI ANTIBIOTICI IN TERAPIA INTENSIVA _______________________________________________________ Claudio Santini III° Clinica Medica - Dipartimento di Medicina Clinica - Università "La Sapienza"- Roma e-mail: Tarasi_md@tin.it INTRODUZIONE Sebbene i letti nelle unità di terapia intensiva (UTI) non superino il 5% dei letti disponibili in ospedale ed i pazienti ricoverati in UTI non siano più del 10% di tutti i pazienti ricoverati, le infezioni acquisite in questi reparti rappresentano oltre il 20% delle infezioni nosocomiali. La diagnosi di infezione nei pazienti in UTI non è sempre facile: spesso il sospetto clinico di un processo infettivo in atto è alimentato dalla presenza di febbre, ma la febbre può mancare in corso di infezioni in pazienti defedati, o in pazienti in trattamento con antiinfiammatori, così come può essere provocata da cause non infettive (recente intervento chirurgico, traumi cranici, atelettasie, flebiti correlate a cateteri endovascolari, riassorbimento di ematomi, uso di farmaci). Le infezioni che più frequentemente si verificano nelle UTI sono le polmoniti (40-45% di tutte le infezioni), seguite dalle sepsi da CVC (12-17%), dalle sepsi primitive (12-15%), dalle infezioni delle vie urinarie (10-12%) e dalle infezioni gastro-enteriche (10-12%). La mortalità per infezioni in UTI supera il 40% (1). La gravità delle infezioni che occorrono nelle UTI è certamente dovuta alla compromissione dello stato generale dei pazienti e al frequente coinvolgimento di materiale protesico (tubi endotracheali, linee venose centrali, cateteri urinari), ma è anche dovuta alla frequente etiologia da microrganismi antibiotico-resistenti. ANTIBIOTICO-RESISTENZA Nelle terapie intensive, dove gli antibiotici vengono impiegati più diffusamente e più a lungo che in qualsiasi altro reparto, la sopravvivenza dei principali microrganismi patogeni è consentita principalmente attraverso la selezione di ceppi antibiotico-resistenti. La stretta e costante vicinanza degli ammalati, inoltre, facilita la trasmissione di questi microrganismi da paziente a paziente. Non è un caso che i principali responsabili di infezione in UTI siano Staphylococcus aureus ed epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus e Candida, tutti caratterizzati dall'essere frequentemente multiantibiotico-resistenti. In pazienti precedentemente trattati con antibiotici emergono inoltre come responsabili di superinfezioni patogeni opportunisti come Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia, Enterobacter, tutti altamente resistenti agli antibiotici. Il fenomeno dell'antibiotico-resistenza si è diffuso progressivamente e già alla fine degli anni ottanta aveva raggiunto proporzioni allarmanti: negli Stati Uniti erano resistenti il 24% dei ceppi di Enterobacter cloacae alle cefalosporine di terza generazione, il 12% dei ceppi di Pseudomonas aeruginosa agli aminoglicosidi, il 17% dei ceppi di Staphylococcus aureus all'oxacillina e il 20% dei ceppi di Enterococcus alla gentamicina (2). Il precedente impiego di antibiotici modifica profondamente il tipo di infezioni che possono svilupparsi, la loro etiologia e la loro prognosi. I bacilli enterici Gram negativi, ad esempio, sono responsabili del 20% delle polmoniti in pazienti non precedentemente trattati con antibiotici, ma del 69% delle polmoniti in pazienti in terapia antibiotica; l'incidenza di Pseudomonas aeruginosa, passa dal 5% al 40% (3); la mortalità sale dal 54.2% al 71.4% (4). Tra i microrganismi Gram negativi il più frequente meccanismo di antibiotico-resistenza è rappresentato dalla produzione di betalattamasi, sia cromosomiche che plasmidiche. La produzione di betalattamasi è spesso indotta dall'uso di antibiotici quali il ceftazidime o l'imipenem e comporta lo sviluppo di resistenze in corso di trattamento. Di particolare importanza è la selezione di Enterobacter resistente alla cefalosporine di terza generazione, che si verifica nel 20% dei casi; il trattamento di queste infezioni richiede l'uso di imipenem, di ureido-penicilline o di cefalosporine di quarta generazione quali il cefepime. L'uso indiscriminato di imipenem-cilastatin, soprattutto se in monoterapia, espone invece al rischio di selezione di ceppi resistenti di Pseudomonas aeruginosa, di Acinetobacter, di Pseudomonas cepacia e di Stenotrophomonas maltophilia. Anche le polmoniti da cocchi Gram positivi risentono profondamente del precedente uso degli antibiotici: in una serie di 49 polmoniti da Staphylococcus aureus associate a ventilatore, 38 furono dovute a ceppi oxacillina-sensibili e 11 a ceppi oxacillina-resistenti; la percentuale dei pazienti precedentemente trattati con antibiotici era del 21% e del 100% rispettivamente (5). Le polmoniti dovute a ceppi oxacillina-resistenti furono gravate da una mortalità maggiore (55% verso 3%) e da una maggiore frequenza di batteriemia (36% verso 11%) e di shock (27% verso 9%). Il problema dell'oxacillina-resistenza è di particolare importanza in Italia: in uno studio multicentrico effettuato in Europa e che ha coinvolto 40 ospedali di dieci diversi nazioni, l'Italia è risultata il paese con la maggiore incidenza di Staphylococcus aureus oxacillina-resistente (34.4%); assai inferiore è risultata la percentuale di ceppi resistenti in Svizzera (1.8%), Olanda (1.5%), Svezia (0.3%) e Danimarca (0.1%) (6). Nelle terapie intensive romane, in particolare, è oxacillina-resistente l'80% dei ceppi di Staphylococcus aureus (7). I ceppi oxacillina-resistenti sono resistenti anche a molti altri antibiotici generalmente efficaci sugli Stafilococchi oxacillina-sensibili, con l'unica costante eccezione rappresentata dai glicopeptidi, vancomicina e teicoplanina (8). Negli anni novanta si è assistito al fenomeno inquietante di una progressiva riduzione della attività in vitro nei confronti di Staphylococcus aureus anche di questi glicopeptidi: fino al 1992 nessun ceppo di Staphylococcus aureus isolato nel nostro Policlinico aveva MIC di teicoplanina >4 mg/l; il 10% dei ceppi isolati nel periodo 1993-94 aveva invece MIC di 4 mg/l; il fenomeno ha invece coinvolto molto meno la vancomicina (9). Agli inizi degli anni novanta è emerso un nuovo problema, rappresentato dalla resistenza di Enterococcus alla vancomicina: il primo ceppo di Enterococcus vancomicina-resistente fu isolato nel 1988; attualmente l'incidenza di tali microrganismi è superiore al 20% in molti ospedali degli Stati Uniti; ancora più preoccupante è la dimostrazione che la caratteristica della vancomicina-resistenza può essere trasmessa da Enterococcus a Staphylococcus mediante plasmidi, lasciando prospettare la possibilità di infezioni gravi, da microrganismi altamente virulenti, e potenzialmente intrattabili. La facilità con cui è possibile indurre la selezione di microrganismi antibiotico-resistenti deve suggerire un uso più razionale degli antibiotici. LINEE GUIDA ALL'USO DEGLI ANTIBIOTICI IN UTI L'uso degli antibiotici in UTI può essere suggerito da tre possibili ragioni: terapia empirica di infezioni documentate clinicamente, terapia mirata di infezioni documentate microbiologicamente, profilassi di infezioni probabili a verificarsi. Mentre la scelta degli antibiotici da usare nel trattamento mirato si basa sulla conoscenza del patogeno responsabile dell'infezione e della sua sensibilità agli antibiotici, nell'instaurare un trattamento empirico ci si baserà sulle conoscenze dei probabili patogeni, legate a informazioni epidemiologiche del singolo centro. Data la gravità delle condizioni generali della maggior parte dei pazienti e l'elevata mortalità per infezione, anche quando sia stato possibile effettuare le colture microbiologiche, è spesso necessario iniziare una terapia antibiotica empirica immediatamente, prima di conoscere il patogeno causale; il trattamento empirico verrà poi modificato in base alla sensibilità antibiotica dei microrganismi isolati. L'uso degli antibiotici in profilassi va invece limitato alla prevenzione dell'infezione di ferita chirurgica nelle prime 24-48 ore dopo l'intervento; in particolare va scoraggiata la profilassi antibiotica sistemica delle polmoniti associate a ventilatore e delle sepsi da catetere. TERAPIA EMPIRICA DELLE POLMONITI ASSOCIATE A VENTILATORE Tra tutte le infezioni che si verificano nelle UTI, le polmoniti sono le più frequenti, le più gravi ed anche le più difficili da diagnosticare: gli elementi diagnostici tradizionali (febbre, espettorazione purulenta e comparsa di infiltrato all'Rx del torace) sono difficili da valutare e la loro sensibilità e specificità sono piuttosto basse (64% e 80% rispettivamente) (10). Anche gli esami microbiologici sono difficili da valutare, poichè i più probabili patogeni sono anche i più frequenti contaminanti. E' necessario ricorrere a colture quantitative di materiale raccolto con metodiche standard, quali il brushing protetto (sensibilità del 77% e specificità del 92%) o il lavaggio bronchiolo-alveolare (sensibilità del 57% e specificità del 91%). Gli esami microbiologici quantitativi, tuttavia, forniscono indicazioni solo 24-48 ore dopo la loro esecuzione e non soddisfano la necessità di instaurare subito una terapia antibiotica efficace. Come guida alla scelta degli antibiotici da usare empiricamente è stato proposto l'esame diretto del materiale ottenuto dal brushing protetto, previa ultracentrifugazione con cytospin: tale metodica ha dimostrato una sensibilità dell'85% e una specificità del 94% in confronto alle colture quantitative e può pertanto essere utilizzata nella scelta del trattamento empirico (11). Una guida alla scelta degli antibiotici da usare empiricamente viene anche dal tempo di insorgenza della polmonite dopo il ricovero del paziente: le polmoniti che insorgono nei primi tre giorni di ricovero sono definite precoci (early onset pneumonia) e sono dovute principalmente a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus aureus oxacillina sensibile (12): si tratta di germi presenti nel cavo orale del paziente al momento del ricovero e trasferiti nelle vie respiratorie inferiori con l'intubazione. In tabella 1 sono riportati gli antibiotici attivi su questi microrganismi: l'associazione di una penicillina ad ampio spettro, come l'ampicillina o la piperacillina, con un inibitore delle betalattamasi, come il sulbactam o il tazobactam, è efficace sulla maggior parte dei microrganismi; una alternativa può essere rappresentata della cefalosporine di seconda generazione, quali cefamandolo e cefuroxime, che si sono dimostrate attive anche su alcuni ceppi di Staphylococcus aureus oxacillina-resistente. Tabella 1 TRATTAMENTO EMPIRICO DELLA POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE A INSORGENZA PRECOCE Patogeno sospettato Antibiotico Commento Streptococcus pneumoniae Penicillina Ampicillina Eritromicina Non raccomandati i chinoloni e le cefalosporine di 3° gen. (tranne ceftriaxone) Haemophilus influenzae Ampicillina-sulbactam Cefalospor. 2-3° gen 15-30% produttore di beta-lattamasi e resistente alla ampicillina Moraxella catarrhalis Ampicillina-sulbactam Cefalospor. 2°-3° gen. Eritrocina Cotrimoxazolo Chinoloni 50-70% produttore di beta- lattamasi e resistente alla ampicillina Staphylococcus aureus Oxacillina Ampicillina-sulbactam Cefalospor. 1°-2° gen. 90% oxacillina-sensibili La polmonite tardiva (late onset pneumonia, ad insorgenza oltre tre giorni dopo il ricovero), ha una etiologia ed una patogenesi diverse: è infatti dovuta a patogeni acquisiti in ospedale e pertanto antibiotico-resistenti; l'intestino è la sede di origine di questi microrganismi e le premesse alla polmonite sono la colonizzazione gastrica, favorita dall'uso di antiacidi e di H2 inibitori, e quindi la colonizzazione del tubo endotracheale; una colonizzazione da bacilli Gram negativi dell'orofaringe si verifica nel 45% dei pazienti entro una settimana di intubazione e un quarto di essi sviluppa polmonite (13). In tabella 2 è riportato il peso relativo di diversi fattori di rischio in pazienti intubati: la reintubazione, la aspirazione gastrica e la tracheostomia sono gli eventi che più incrementano il rischio di sviluppare polmonite (14). I bacilli Gram negativi di origine enterica (Klebsiella ed Enterobacter spp. in particolare) sono responsabili del 30-50% di queste polmoniti; Pseudomonas aeruginosa si riscontra nel 15-20% dei casi, Haemphilus influenzae nel 10-15%; tra i cocchi Gram positivi predominano gli Stafilococchi (10-25% dei casi), mentre l'incidenza di Enterococcus non supera il 2-3%. Gli antibiotici attivi per le diverse etiologie sono riportati in tabella 3: la necessità di fornire una copertura ad ampio spettro fino alla individuazione del patogeno causale, consiglia di eseguire una terapia empirica di associazione tra un betalattamico ad attività anti-Pseudomonas (ceftazidime, piperacillina o imipenem) ed un aminoglicoside (gentamicina, tobramicina o amikacina). La potenziale presenza di bacilli Gram negativi antibiotico-resistenti sconsiglia nel trattamento empirico l'uso di cefalosporine di prima o seconda generazione e dell'ampicillina, anche se associata ad un inibitore delle betalattamasi. In conseguenza dell'elevata incidenza di oxacillina-resistenza tra i ceppi di Staphylococcus aureus di origine nosocomiale, la vancomicina va associata al trattamento anti-Gram negativi nelle UTI in cui la etiologia stafilococcica ha un'incidenza rilevante. Tabella 2 --> FATTORI DI RISCHIO DI POLMONITE IN PAZIENTI INTUBATI fattore di rischio Oddi-ratio malattia di base rapidamente letale 2.07 alcolismo (>80 g/die) 1.93 broncopneumopatia cronica ostruttiva 1.92 aspirazione gastrica 5.33 intubazione per causa non chirurgica 2.47 coma 2.45 tracheostomia 3.05 pressioni positive (PEEP) 1.96 reintubazione 7.40 durata dell'intubazione >3 giorni 1.94 (Torres A, Am Rev Resp Dis, 1990) Tabella 3 TRATTAMENTO EMPIRICO DELLA POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE A INSORGENZA TARDIVA Patogeno sospettato Antibiotico Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae o altre Cefalospor. 3gen.+ Aminoglicoside Enterobacteriaceae Ureidopenicilline + Aminoglicoside Imipenem Chinoloni Piperacillina + Tazobactam Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime + Aminoglicoside Ureidopenicilline + Aminoglicoside Ureidopenicilline + Ciprofloxacina Ciprofloxacina + Aminoglicoside Imipenem + Aminoglicoside Staphylococcus aureus Vancomicina TERAPIA MIRATA DELLE POLMONITI ASSOCIATE A VENTILATORE Una volta isolato il microrganismo patogeno è possibile modificare il trattamento instaurato empiricamente in base ad alcune considerazioni specifiche: 1) una monoterapia con antibiotici betalattamici è probabilmente adeguate per infezioni causate da bacilli Gram negativi di origine enterica (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus species) sensibili "in vitro"; i vantaggi della monoterapia sono una minore tossicità e minori costi. 2) per le infezioni da Enterobacter è consigliabile l'uso di imipenem in luogo delle cefalosporine di terza generazione, data l'elevata incidenza (20%) di selezione di resistenze in corso di trattamento. 3) per le infezioni da Pseudomonas aeruginosa è sempre sconsigliabile una monoterapia; il ceftazidime o la piperacillina, quando attivi, vanno preferiti all'imipenem, che più facilmente seleziona ceppi resistenti. 4) in considerazione del suo costo elevato, della possibilità di convulsioni in pazienti con compromissione del sistema nervoso centrale, della possibile selezione di ceppi di Pseudomonas aeruginosa resistenti e di superinfezioni da ceppi multi-antibiotico resistenti, quali Stenotrophomonas maltophilia, Pseudomonas cepacia e Acinetobacter, l'uso di Imipenem dovrebbe essere riservato alle polmoniti più gravi, o a quelle in cui si sospetti una resistenza alla cefalosporine di terza generazione. 5) l'Aztreonam può rappresentare una valida alternativa agli aminoglicosidi per i pazienti con polmoniti da Gram negativi e ridotta funzionalità renale; può anche sostituire gli antibiotici betalattamici nei pazienti con ipersensibilità a questi antibiotici, data l'assenza di reazioni allergiche crociate. 6) i nuovi fluorochinoloni, in particolare ciprofloxacina, si sono dimostrati efficaci quanto le cefalosporine di terza generazione e quanto Imipenem nel trattamento delle polmoniti nosocomiali da bacilli Gram negativi; in considerazione della frequente selezione di ceppi resistenti di Pseudomonas aeruginosa e di Staphylococcus aureus, tuttavia, è da evitare il loro impiego in monoterapia nelle infezioni dovute a questi microrganismi. PROFILASSI DELLA POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE In tabella 4 sono riportate le misure di profilassi della polmonite nel paziente intubato (15). Il trattamento aggressivo della malattia di base è di primaria importanza. Una accurata valutazione dello stato di nutrizione del paziente può consentire di evitare una nutrizione parenterale non necessaria, che comporta un aumento del rischio infettivo. La precoce ripresa dell'alimentazione enterale si associa a vantaggi (mantenimento dell'integrità della mucosa gastro-intestinale, mantenimento della normale peristalsi con prevenzione della risalita dei germi nelle vie respiratorie), ma anche a svantaggi (distensione gastrica con aumento del rischio di reflusso di cibo e conseguente aspirazione). L'impiego del sondino naso-gastrico consente di mantenere la normale secrezione di succo gastrico, evita la distensione dello stomaco e consente una adeguata nutrizione; l'alimentazione continua attraverso pompe enterali è da preferirsi all'alimentazione ad intervalli. Il decubito semiseduto (ad almeno 30°) e l'aspirazione di succo gastrico residuo sono pure efficaci nel ridurre il rischio di aspirazione. La conservazione della normale acidità gastrica, impiegando il sucralfato piuttosto che gli antiacidi o gli H2 inibitori, si è anche rivelata efficace nel ridurre il rischio di polmonite (16). Tabella 4 MISURE DI PREVENZIONE DELLA POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE GENERALI: trattamento aggressivo della malattia di base evitare H2 inibitori ed antiacidi decubito elevato a più di 30° programmi di nutrizione enterale e parenterale precoce estubazione e rimozione della sonda naso-gastrica limitazione all'uso degli antibiotici MANUTENZIONE DEI SUPPORTI VENTILATORI: appropriata sterilizzazione non trasferire le apparecchiature da un paziente all'altro evitare l'inalazione dei liquidi di condensa cambio di tubi ed umidificatori non più spesso che ogni 48 ore CONTROLLO DELLE INFEZIONI: sorveglianza microbiologica attuazione di programmi di controllo delle infezioni lavaggio delle mani da parte del personale corrette tecniche di aspirazione delle secrezioni respiratorie decontaminazione intestinale selettiva con antibiotici L'impiego degli antibiotici per via sistemica rappresenta un fattore di rischio: modifica l'etiologia della polmonite, aumentando l'incidenza dei bacilli Gram negativi, aumenta la frequenza di infezioni da ceppi antibiotico resistenti, in particolare Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus oxacillina-resistente, Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia e Pseudomonas cepacia. Da quanto detto una profilassi con antibiotici per via sistemica non solo non è efficace, ma comporta molti rilevanti svantaggi. L'unico possibile impiego degli antibiotici nella profilassi della polmonite nei pazienti intubati è quello che si effettua nella decontaminazione intestinale selettiva: lo scopo di tale decontaminazione è quello di ridurre il rischio di colonizzazione gastrica e oro-faringea da parte dei bacilli Gram negativi aerobi di origine enterica, preservando la flora anaerobica che raramente determina polmonite; si impiegano antibiotici non assorbibili, somministrati attraverso il sondino naso-gastrico. Sono state utilizzate associazioni di neomicina, polimixina e vancomicina (o amfotericina) per un periodo variabile da tre giorni a più di un mese. Si è ottenuta una riduzione della colonizzazione tracheo-bronchiale e del numero di polmoniti da bacilli Gram negativi e da Staphylococcus aureus nelle prime due settimane rispetto ai pazienti non trattati (17), tuttavia non è ancora chiara l'utilità di questa pratica per periodi più prolungati, soprattutto alla luce della possibile selezione di ceppi resistenti. TERAPIA DELLE INFEZIONI URINARIE Quasi tutti i pazienti ricoverati in UTI sono portatori di catetere vescicale. Quando le misure di prevenzione delle infezioni urinarie (posizionamento in asepsi, sistema di drenaggio chiuso, ancoraggio al meato uretrale esterno per evitare fluttuazioni in vescica, acidificazione delle urine) falliscono, l'infezione urinaria può manifestarsi con febbre e leucocitosi, accompagnate da urine torbide; la presenza di leucocituria conferma la diagnosi; l'urinocoltura rappresenta l'indagine che consente di individuare il patogeno responsabile e la sua sensibilità antibiotica. Le Enterobacteriaceae, in particolare Escherichia coli, Klebsiella species, Proteus species ed Enterobacter species sono i microrganismi più frequentemente isolati; l'incidenza di infezioni da Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus e Candida species aumenta nei pazienti sotto terapia antibiotica. Le prove di sensibilità antibiotica "in vitro" sono molto importanti nella scelta della terapia: in genere sono necessarie le cefalosporine di terza generazione o i fluorochinoloni. TERAPIA DELLE SEPSI DA CATETERE ENDOVASCOLARE La contaminazione batterica di un catetere endovascolare inizia in genere a partire della sede d'inserzione; i microrganismi migrano quindi lungo il catetere fino a contaminare il trombo che invariabilmente è depositato sulla porzione del catetere che penetra nel vaso; i microrganismi trovano in questo trombo un pabulum favorevole; vi si insediano, proliferano e penetrano in circolo. La tromboflebite settica assume una particolare importanza se il patogeno è Staphylococcus aureus e spiega la possibile persistenza della batteriemia dopo rimozione del catetere. In tabella 5 sono riportati i microrganismi responsabili di sepsi da catetere endovascolare e di tromboflebite settica in 159 pazienti ricoverati in UTI (18): Staphylococcus aureus è responsabile della metà delle sepsi e dei due terzi delle tromboflebiti; un ulteriore 20% delle sepsi è dovuto a Staphylococcus epidermidis. La batteriemia da Staphylococcus aureus impone la rimozione della linea venosa e una terapia antibiotica ; si impiegherà l'oxacillina o una cefalosporina di seconda generazione (cefamandolo e cefuroxime) se il microrganismo è oxacillina-sensibile, oppure la vancomicina se è oxacillina- resistente. Due settimane di terapia sono probabilmente sufficienti in caso di precoce miglioramento clinico, ma se la febbre persiste per più di 3 giorni dopo la rimozione della linea e l'inizio della terapia è più prudente effettuare antibiotici per 4 settimane, dato il rischio della comparsa di focolai settici a distanza (endocarditi o osteomieliti in particolare). Se la batteriemia è causata da Staphylococcus epidermidis e non c'è evidenza di infiltrazione dei tessuti nella sede d'inserzione, è possibile tentare una terapia antibiotica senza rimuovere il catetere; data la antibiotico-resistenza di questo microrganismo dovrà essere impiegata la vancomicina; in caso di recidiva della batteriemia, tuttavia, si impongono la rimozione del catetere e l'effettuazione di una ecocardiografia allo scopo di valutare la presenza di una endocardite della valvola tricuspide. Tabella 5 MICRORGANISMI RESPONSABILI DI INFEZIONI DI CVC E DI TROMBOFLEBITI IN UTI microrganismo CVC tromboflebite Staphylococcus aureus 78 23 Staphylococcus epidermidis 33 3 Serratia species 18 2 Klebsiella species 11 4 Candida species 11 2 Enterococcus species 8 1 Proteus species 6 2 Enterobacter species 5 0 altri 6 1 Totale 176 38 (Fry DE, Infect.Dis.Clin.Pract., 1996 BIBLIOGRAFIA 1) Abramson NS, Adverse occurrences in intensive care units. JAMA, 244:1582, 1980 2) Schaberg D, Am.J.Med., 3B:72S, 1991 3) Rello J, Quintana E, Ausina V, Incidence, etiology and outcome of nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients. Chest, 100:439, 1991 4) Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, Montravers P, Novara A, Gilbert C, Nosocomial pneumonia in ventilated patients: a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay. Am.J.Med., 94:281, 1993 5) Rello J, Torres A, Ricert A, Valles J, Gonzales J, Artigas A, Ventilator-associated pneumonia by Staphylococcus aureus. 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Infect.Dis.Clin.Pract., 5:S20, 1996 ______________________________________________________ 4 MANUALI DI ANESTESIA: Chirurgia addominale - Resezione del tenue ______________________________________________________ Questa rubrica, curata dal dott. Lelio Guglielmo, presenta i protocolli anestesiologici adottati ,nelle varie specialità chirurgiche , dal Servizio di Anestesia e Rianimazione dell' Ospedale Buccheri La Ferla. Questi manuali che sono il frutto di studi e dell'esperienza di oltre 15 anni di attività anestesiologica non pretendono ovviamente di avere un carattere "universale" . E' evidente altresì che l'applicazione delle procedure descritte va valutata criticamente in relazione al proprio ambiente di lavoro. La parte riguardante le considerazioni chirurgiche è stata realizzata in collaborazione con i chirurghi delle varie specialità, operanti nel nostro ospedale. Qualsiasi commento o critica è bene accetta e può essere inviata a leliobuc@tin.it oppure alla redazione LANZA@MBOX.UNIPA.IT Anestesia in chirurgia addominale RESEZIONE DEL TENUE Considerazioni chirurgiche La resezione del piccolo intestino viene eseguita per numerosi tipi di malattie.Dopo essere penetrati nella cavità peritoneale, il segmento interessato viene esposto e sezionato tra due pinze intestinali. Una quantità variabile di mesentere,dipendente dal tipo di patologia, viene inclusa nella resezione. Resezioni più estese comprendenti i linfonodi regionali sono indicate per patologie neoplastiche di tipo maligno. L' anastomosi può essere effettuata attraverso diverse tecniche di sutura o con punti metallici. La cavità peritoneale può essere raggiunta attraverso un' incisione verticale oppure trasversale. Le tecniche operatorie prevedono la formazione di anastomosi termino-terminali aperte o chiuse, oppure latero-laterali eseguite con punti di sutura o con lo stapler. La diagnosi preoperatoria usuale è rappresentata da una ostruzione intestinale complicata da necrosi intestinale, invaginazioni, occlusione vascolare mesenterica, m.di Crohn, enterite da radiazione, fistole intestinali, tumori del piccolo intestino e traumi. Rari sono i tumori primitivi ileali ,ma spesso un'ansa intestinale aderisce ai tumori del colon e deve essere resecata. CARATTERISTICHE DELLA POPOLAZIONE DI PAZIENTI Range di età : 20-70. Maschio: femmina 1 :1. Eziologia : ischemia a.mesenterica (volvolo, trombosi,etc.),M.di Crohn Condizione associate : dipendenti dalla causa SOMMARIO DELLE PROCEDURE POSIZIONE Supina INCISIONE Addominale mediana ANTIBIOTICI Ceftriaxone-Tobramicina TEMPO CHIRURGICO 2-4 h PERDITE EMATICHE 0-500 ml POSTOPERATORIO reparto MORTALITA' 0-5% MORBILITA' compl.polmonari : <10% infezione ferita : <5% ileo intestinale : <10% fistola : <3% PAIN SCORE 6-8 Considerazioni anestesiologiche per interventi sul tenue (laparotomia esplorativa, resezione ileale, enterolisi, chiusura di fistole enteriche,exeresi di tumori intraddominali). PREOPERATORIO I pazienti che richiedono una laparotomia esplorativa sono spesso a rischio di aspirazione di contenuto gastrico. Quindi sono necessarie precauzioni per prevenire questo evento. App. respiratorio: La patologia addominale può determinare insufficienza respiratoria a causa di: diminuzione della capacità funzionale residua, aumento del gradiente alveolo arterioso, risalita del diaframma. I pazienti con patologie polmonari croniche possono andare incontro ad un peggioramento severo delle condizioni cliniche.Tests: Rx torace; EGAApp. cardiovascolare: Il paziente può presentare i segni di una ipovolemia con ipotensione e tachicardia e deve ricevere un riempimento vascolare adeguato prima dell'induzione dell'anestesia.App.muscoloscheletrico: l'addome può essere rigido e molto dolente.App. gastrointestinale: Diarrea, vomito,e uno stato di digiuno prolungato possono determinare delle anomalie elettrolitiche.App.urinario: soprattutto nei pazienti anziani ed in quelli ipovolemici può essere presente uno stato iniziale di insufficienza renale .Premedicazione della veglia: Tavor 10-20 gtt. la sera e la mattina dell'intervento solo in pazienti di età > a 70a. INTRAOPERATORIO EMODILUIZIONE come da protocollo PREMEDICAZIONE standard. Dobutamina come da protocollo TECNICA ANESTESIOLOGICA AG + AP o AG . Il cateterino verrà posizionato a livello di T10-T11 e verrà iniettato un bolo di 8-10 ml di Lido. 1% o Bupi. 0.25%. In urgenza si può posizionare il cateterino peridurale ed utilizzarlo per l'analgesia peridurale solo nel post-operatorio INDUZIONE standard con propofol . Valutare attentamente la volemia del paziente. In caso di ipovolemia (ipotensione,tachicardia,emoconcentrazione,etc.) infondere rapidamente 500ml di Emagel prima dell'induzione. MANTENIMENTO nel caso di AG infusione continua di propofol e remifentanil. Nel caso di AG+AP infusione peridurale continua di Marc.0.3% a 6mlh + propofol. RICHIESTA DI SANGUE Prevedere perdite ematiche. Richiedere almeno 2U. di emazie concentrate. ACCESSI VENOSI 2 cateteri 16 G + v.centrale ( catetere lungo dalla v.basilica, v.giugulare interna ,v.succlavia) MONITORAGGIO standard + Pa cruenta, Coe (doppler esofageo). Valutare caso per caso l'opportunità di inserire Swan-Ganz RISVEGLIO generalmente in S.O. Il pz. verrà invece mantenuto in VAM (in Sala Risveglio) se le sue condizioni emodinamiche e respiratorie saranno instabili. COMPLICANZE emorragia ,sepsi POSTOPERATORIO COMPLICANZE emorragia -ipotermia- Insuff.respiratoria (atelettasie,polmonite) ANALGESIA POST-OPERATORIA Infusione peridurale continua con Marc.0.3% a 6 mlh ; Meperidina IM 50 mg/6h e Diclofenac 75 mg /8h ----------------------------------------------------------------------------- Informazioni sulla rivista EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE-Italia- Educational Synopses in Anesthesia and Critical Care Medicine-Italia costituisce la parte Italiana della versione Americana, pubblicata su Internet da Keith J Ruskin, Professore di Anestesia alla Università di Yale. I lavori saranno accettati sia in lingua Italiana che Inglese. In quelli di lingua Italiana un corposo riassunto in Inglese verrà preparato dalla redazione, qualora l'autore non fosse in grado di fornirlo. A cura della redazione sarà inoltre la traduzione in Italiano dei manoscritti inviati in lingua Inglese. La rivista sarà inviata gratuitamente a tutti quelli che ne faranno richiesta inviando il seguente messaggio "Desidero ricevere ESIA versione italiana" indirizzato a LANZA@MBOX.UNIPA.IT La rivista pubblica rewiews e lavori originali compiuti nei campi dell'anestesia e della medicina critica. I lavori originali riguardano ricerche cliniche, di laboratorio e la presentazione di casi clinici. Le reviews includono argomenti per l'Educazione Medica Continua (EMC), articoli di revisione generale o riguardanti le attrezzature tecniche. ESIA pubblicale lettere all'Editore contenenti commenti su articoli precedentemente publicati ed anche brevi comunicazioni. La guida per gli autori può essere consultata collegandosi al sito ANESTIT all'indirizzo: http://www.unipa.it/~lanza utilizzando la sezione riservata ad ESIA-Italia Oppure può essere richiesta inviando un messaggio a lanza@mbox.unipa.it EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE Sezione Italiana E' anche ottenibile attraverso World-WideWeb WWW: L' URL per questo numero di ESIA è: http://www.unipa.it/~lanza/esiait/esit9803.txt Il nome della rivista è esitaamm, dove aa è l'anno ed mm il mese (per esempio questo numero è esit9803.txt) LA REDAZIONE DI ESIA ITALIA DIRETTORE Vincenzo LANZA Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo LANZA@MBOX.UNIPA.IT Terapia Intensiva Antonio Braschi Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione 1 Policlinico S. Matteo - IRCCS Pavia Anestesia Cadiovascolare Riccardo Campodonico Responsabile dell'Unità di Terapia Intensiva Cardiochirurgica Azienda Ospedaliera di Parma ricrob@mbox.vol.it Anestesia e malattie epatiche Andrea De Gasperi Gruppo trapianti epatici / CCM Ospedale Niguarda - Milano Medicina critica e dell'emergenza Antonio Gullo Professore di Terapia Intensiva Direttore del Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva-Università di Trieste Anestesia ed informatica Vincenzo Lanza Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo Tossicologia Carlo Locatelli Direttore del Centro di Informazione Tossicologica Centro antiveleni di Pavia Fondazione Scientifica "Salvatore Maugeri Clinica delLavoro e della Riabilitazione" Pavia Terapia Antalgica e Cure Palliative Sebastiano Mercadante Aiuto del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo