__________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ISSN 1080-3521 EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia - Il giornale italiano on line di anestesia Vol 2 No 12 DICEMBRE 1997 __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ Pubblicato elettronicamente da: Vincenzo Lanza, MD Servizio di Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy E-mail: (lanza@mbox.unipa.it) Keith J Ruskin, MD Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA Office: 203-785-2802 E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu Copyright (C) 1996 Educational Synopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo rivista on-line può essere copiata e distribuita liberamente, curando che venga distribuita integralmente, e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono riportate alla fine. __________________________________________________________________ In questo numero: 1 CONSIDERAZIONI FISIOPATOLOGICHE SULL'OSSIGENAZIONE NEI PAZIENTI BPCO: INTERAZIONE CUORE - POLMONE 2 CRITERI PER L'AMMISSIONE DI UN PAZIENTE CHIRURGICO IN T. I. 3 Emofiltrazione continua in rianimazione 4 Manuali di Anestesia: Anestesia in chirurgia addominale - Pancreasectomia: resezione sec. Wipple _______________________________________________________ 1 CONSIDERAZIONI FISIOPATOLOGICHE SULL'OSSIGENAZIONE NEI PAZIENTI BPCO: INTERAZIONE CUORE - POLMONE _______________________________________________________ Elio Virone Divisione di Pneumologia - Azienda Ospedaliera "S. Elia" - Caltanissetta Summary: The oxygen-therapy corrects hypoxaemia in COPD patients in which revails a inequality of ventilation/perfusion ratio. But it is necessary to consider haemodinamic parameters for the improvement of the oxygen gaseous exchanges, and the transport and use of oxygen in periphery. The mechanical interactions heart-lung conditions the performances of the cardiovascular system of the patients with copd. Key Words: Haematosys. Haemodimamic Parameters. Nella composizione dell'aria inspirata si rileva una frazione di ossigeno (FIO2) del 21% con una relativa pressione parziale (PIO2) di 150 mmHg; quest'ultimo valore deriva dal prodotto della frazione di ossigeno inspirato per la pressione atmosferica ridotta del vapore acqueo: PIO2 = 0,21 x 713. L'ossigenoterapia è capace di accrescere la FIO2 dal 21% al 35 - 40 % e oltre, a seconda dei flussi erogati. Tale incremento influirà sui valori della Pressione Alveolare dell'Ossigeno secondo la relazione: PAO2 = PIO2 - PaCO2/R. Tale relazione esprime l'equazione dei gas alveolari e determina il valore della tensione di ossigeno nell'alveolo e condiziona una delle variabili della PaO2 misurata dall'emogasanalisi. Infatti le cause generali che possono determinare ipossiemia sono schematizzate nella fig. 1. Il valore della PaCO2 misurato all'emogasanalisi invece è, a metabolismo costante, funzione inversa della Ventilazione Alveolare (VA): PaCO2 = VCO2 / VA: il termine VA può essere scritto come Ve (1- Vd/Vt), dove Ve è il volume minuto e Vd/Vt è lo spazio morto fisiologico.(fig.2) Nel paziente con bpco e limitazione al flusso espiratorio, l'alto carico meccanico (resistenze elastiche, dinamiche, Peep intrinseca) e la riduzione della forza muscolare (alterata geometria diaframmatica) producono un profilo respiratorio tale da determinare accorciamento del tempo inspiratorio, riduzione del volume corrente ed aumento dello spazio morto fisiologico con conseguente diminuzione della Ventilazione Alveolare ed ipercapnia. (1,2) Lo scopo dell'ossigenoterapia rimane non tanto quello di accrescere in senso assoluto il valore della PaO2, ma quello di correggere e\o prevenire l'ipossia tessutale senza provocare "pericolosi" incrementi della PaCO2. Un indice molto attendibile di valutazione dell'ossigenazione tessutale rimane, se pur con qualche limite, la PvO2. Tale parametro ci informa sugli "scambi periferici" di ossigeno tra capillare e cellula: il valore normale è di 40 mmHg con una saturazione venosa mista del 75 %. Valori inferiori indicano un inadeguato apporto di ossigeno ai tessuti che cominciano a mostrare segni di sofferenza ipossica per valori di PvO2 minori di 30 mmHg. Le condizioni in cui tali indici non sono predditivi di ipossia tessutale sono lo stato di sepsi e il Distress Respiratorio dove possono anche risultare nella norma, pur permanendo una severa ipossia cellulare dovuta a turbe metaboliche per alterazioni nell'estrazione di ossigeno. La PvO2 inoltre, rilevando la pressione di tutto il sangue venoso refluo, non ci informa sulle eventuali sofferenze ipossiche distrettuali. (3,4) Nella valutazione dell'ossigenazione bisogna considerare altri tre importanti parametri: il contenuto arterioso di ossigeno, l'indice cardiaco (I.C.) e il flusso ematico periferico. Il contenuto arterioso (CaO2) è principalmente legato alla quota di ossigeno trasportata dall'emoglobina, essendo trascurabile, in normobarismo, la quota disciolta nel plasma: CaO2 = Hb x 1,34 x %Sat. O2. La portata cardiaca assicura il trasporto di ossigeno verso i tessuti la cui disponibilità è espressa dalla relazione: DO2 = CaO2 x I.C. . Una buona ossigenazione tessutale dipende allora dalla interrelazione tra scambio gassoso, emoglobina e indice cardiaco (4). Gli scambi gassosi avvengono sempre secondo i gradienti di ventilazione e di perfusione regionali del parenchima polmonare con il risultato di un rapporto ventilazione\perfusione globale eguale a 0,8. Ogni condizione patologica che altera questo rapporto sarà causa di ipossia ipossiemica. In corso di BPCO la causa fondamentale di ipossiemia risiede appunto nella diseguaglianza del rapporto V\Q . (Fig.3) Tale condizione può essere studiata attraverso la relazione PaO2 - PaCO2 espresso dal diagramma di Fenn, oppure seguendo le curve di eliminazione dei gas inerti (5). Secondo il citato diagramma, tutte le condizioni che spostano il punto arterioso di ossigeno verso quello venoso misto sono dovute a commistione venosa (basso V\Q); le condizioni che invece spostano il punto alveolare di ossigeno verso il punto inspiratorio, sono responsabili dell'effetto spazio morto fisiologico (alto V\Q). La distanza tra il punto alveolare e l'arterioso costituisce la differenza alveolo-arteriosa di ossigeno. Nei pazienti BPCO esistono aree polmonari disomogenee per rapporto V\Q: aree con prevalente commistione venosa ed aree con prevalente effetto spazio morto fisiologico. A tale proposito l'analisi delle curve di eliminazione ci rende più esplicito il disegno intraparenchimale: nel paziente enfisematoso la ventilazione assume un andamento bimodale distribuendosi maggiormente verso aree ad alto V\Q, invece poca quota di perfusione raggiunge alveoli con basso V\Q. Tale disposizione rende ragione della relativa scarsa ipossiemia a riposo di questi pazienti. Nel bronchitico cronico di tipo B si assiste per converso ad una distribuzione della perfusione maggiormente diretta a zone con basso V\Q : ciò rende evidente la maggiore ipossiemia a riposo di tali pazienti. (5) Tutte queste turbe della distribuzione intrapolmonare dell'aria inspirata possono ancora essere studiate da altri parametri: come la D(A-a)O2 e i rapporti PaO2/PAO2 e PaO2/FiO2. La differenza alveolo-arteriosa risulterà alta in caso di grave diseguaglianza del rapporto V\Q, e viene corretta o si riduce in ossigenoterapia. Rimane invece molto elevata o tende a peggiorare in caso di shunt (V\Q = 0) e non si corregge, o anzi si incrementa, in ossigenoterapia. In corso di ipoventilazione alveolare invece il valore di tale equazione rimane nella norma. La differenza alveolo-arteriosa è molto sensibile alle variazioni della frazione inspirata di ossigeno e di ciò bisogna sempre tenerne conto nel calcolo. Invece poca variazione rispetto alla FiO2 ha il rapporto PaO2/PAO2: la sua diminuzione sotto 0,75 è indice di commistione venosa. La diminuzione del rapporto PaO2/FiO2 sotto i 200 è indice di grave commistione venosa. Queste turbe dell'ematosi, e le sue possibili correzioni in ossigenoterapia, tuttavia non esauriscono le variabili da cui dipende l'ossigenazione arteriosa e di conseguenza quella tessutale. Bisogna infatti considerare, con pari dignità, le variazioni che gli indici emodinamici (6) hanno nel determinare adeguati livelli di saturazione arteriosa, proprio nei pazienti BPCO. Fig.4 DO2= Trasporto di ossigeno VO2= Consumo di ossigeno EO2= Estrazione di ossigeno SvO2=Saturazione venosa mista Infatti tali pazienti hanno una compromissione dell'attività cardiaca di base sia perché già cardiopatici di base (la broncopatia cronica ostruttiva si accompagna molto spesso ad alterazioni della funzione ventricolare sinistra fig.5 (7) ; sia perché contraggono una cardiopatia polmonare, sostenuta dall'elevata impedenza arteriolare del ventricolo destro su base ipossica, o ancora, perché sottoposti a ventilazione meccanica. In tali condizioni si può determinare una alterazione della gettata cardiaca con peggioramento della disponibilità di ossigeno in periferia. La compromissione dell'attività cardiaca nei pazienti BPCO, più che determinata da un difetto dell'inotropismo o dalla comparsa di un' insufficienza globale, è più spesso causata dalla riduzione della funzione diastolica del ventricolo sinistro, sia per disfunzione nella fase di rilasciamento attivo isovolumetrico, sia per modificazione della compliance ventricolare a causa della patologica dislocazione del setto verso sinistra, a motivo della dilatazione ventricolare destra, che altera la geometria della camera ventricolare sinistra (interdipendenza) e la fase di riempimento (8). Inoltre la funzione sistolica del V.S. condiziona il gradiente ematico di riempimento dx-sn, ed ogni deficit della curva lavoro-tensione del V.S. si ripercuoterà nel settore destro provocando ipertensione venosa ed edema interstiziale polmonare con ulteriore compromissione degli scambi gassosi.(8,9) (fig.6.7) Alla riduzione della portata cardiaca, i tessuti rispondono con una maggiore capacità di estrazione, al fine di mantenere costante il consumo di ossigeno, determinando una relativa desaturazione del sangue venoso misto che ritornerà al polmone con una più bassa tensione di ossigeno: questa riduzione di SvO2 è responsabile di gravi desaturazioni arteriose anche se gli scambi gassosi rimangono stabili. Tale situazione sarà ancora più grave nei pazienti con aree a basso V\Q, dove l'ossigenazione di base è già compromessa dall'ematosi e viene ulteriormente aggravata dalla bassa saturazione venosa: il risultato complessivo sarà quello di una severa ipossiemia. Questa alterazione è difficilmente correggibile con l'aumento della ventilazione spontanea in ossigeno per la nota relazione sigmoidea della curva di dissociazione dell'Hb: la PaO2 delle zone con normale ematosi non riesce a "correggere" la bassa PaO2 delle zone con grave commistione venosa: in questo caso la PaO2 risultante non sarà la media delle PaO2 distrettuali, ma sarà condizionata dai rispettivi contenuti arteriosi con conseguente mantenimento dell' ipossiemia. Tale condizione risente invece favorevolmente dell'incremento della SvO2: aumentando infatti l'indice cardiaco di questi pazienti con un adeguato supporto inotropo, si ripristina il rapporto di estrazione di ossigeno in periferia (EO2= VO2\DO2) e si ristabilisce la normale SvO2, realizzandosi una riduzione dell'effetto ipossiemizzante sul sangue arterioso da parte di zone polmonari a basso V\Q .(10,11) Da queste premesse fisiopatologiche risulta come nel paziente BPCO ipossiemico non conviene attribuire a turbe dell'ematosi quanto invece può essere dovuto a turbe emodinamiche. Per queste ragioni e in questi pazienti, noi sosteniamo sempre la funzione di pompa del cuore, impiegando come supporto inotropo la Dobutamina in infusione venosa a 10 mcg/kg/min., (12) anche senza segni clinici evidenti di scompenso, ottenendo, assieme ad un programma di ossigenoterapia o di ventilazione non invasiva, una migliore e stabile ematosi. Tale approccio migliora la prognosi dei pazienti BPCO che, come ormai documentato in letteratura (13,14), dipende dalla capacità di incrementare la portata cardiaca e di migliorare PvO2 e SvO2. Fig.8,9,10,11,12 PAP= Pressione Polmonare OTLT= Ossigenoterapia NMV= Ventilazione Meccanica Non Invasiva La SvO2 è direttamente proporzionale all' I.C. se rimangono costanti metabolismo, consumo di ossigeno e contenuto di emoglobina. A parità di ipossiemia-ipercapnia la prognosi dipende dalla stabilità cardio-circolatoria. Tra l'altro questa condizione è già insita nel compenso fisiologico all'ipossiemia: i pazienti aumentano spontaneamente il loro indice cardiaco ( in ciò favoriti dall'effetto della CO2 sul sistema cardiovascolare). Gli altri meccanismi di adattamento all'ipossiemia: vasocostrizine ipossica, poliglobulia e spostamento a destra della curva di dissociazione sono meno importanti dell'incremento dell'indice cardiaco , che rimane il meccanismo più efficace e teleologicamente più significativo in risposta all'ipossiemia. Inoltre, l'incremento della portata consentirà maggior rifornimento di ossigeno ai mm. respiratori che aumenteranno la loro resistenza al lavoro respiratorio con diminuzione progressiva della capnia, che dipende anche dalla validità dell'indice cardiaco.(12) (fig.13) L'ossigenoterapia controllata o la ventilazione meccanica non invasiva diventano allora una utile e necessaria pratica clinica in pazienti BPCO selezionati, ma devono essere necessariamente integrati dal raggiungimento di una buona efficienza emodinamica che assicura il trasporto e l'utilizzazione ottimale di ossigeno a livello mitocondriale, che è il vero processo della "respirazione". L'obiettivo terapeutico rimane quello di portare a valori sopramassimali gli indici emodinamici, in ciò favoriti dall'impiego della Dobutamina.(7,12,15,16) Nel quadro generale della fisiopatologia dei pazienti con broncopatia cronica bisogna anche valutare le interazioni cuore-polmone in respiro spontaneo e in ventilazione meccanica, sotto l'aspetto meccanico e circolatorio. Questi concetti sono stati di recente studiati e rivisitati nell'approfondimento dei problemi che riguardano la "fossa cardiaca". In pratica il cuore può essere considerato come una pompa che funziona dentro un'altra pompa: quella toraco polmonare (fig.18). Da ciò risultano interdipendenti le pressioni e i volumi toracici con l'attività cardiaca e il sistema della circolazione polmonare e sistemica.(17) 1° EFFETTI MECCANICI Durante l'inspirazione spontanea i polmoni aumentano di volume e "stringono" il cuore proporzionalmente all'inflazione (responsabile dell'iperinflazione polmonare in corso di bpco è anche la compressione dinamica delle vie aeree che genera la Peep i) .L'azione costrittiva è minore in respiro spontaneo che in IPPV (Ventilazione a Pressione Positiva Intermittente). L'azione meccanica costrittiva dei polmoni influenza in particolare la funzione diastolica, opponendosi alla distensione delle cavità cardiache; tale fenomeno comporta riduzione della portata dovuta a riduzione del precarico. In respiro spontaneo la discesa inspiratoria del diaframma attenua l'effetto costrittivo del polmone per abbassamento della loggia cardiaca (18). Nel paziente in IPPV curarizzato, il diaframma risale sotto la spinta dei visceri addominali e la sua azione costrittiva si somma a quella operata dai polmoni insufflati. 2° EFFETTI CIRCOLATORI Cuore e Polmoni sono collegati in serie dalla circolazione polmonare. Il circolo polmonare costituisce il post-carico del ventricolo destro, ma anche la "riserva ematica" del ventricolo sinistro. Un cuore polmonare cronico tollera meglio del sano un aumento acuto di pressione polmonare. I vasi extralveolari si dilatano in inspirazione spontanea e collabiscono in espirazione in relazione alla risposta alle forze radiali cui vengono sottoposti attraverso i tralci connettivali perivascolari. Per i vasi intraalveolari avviene l'opposto: si dilatano in espirazione e collabiscono in inspirazione a causa della pressione endoalveolare.(8,19) Aumento o diminuzione di CFR sono responsabili di aumento di resistenza vascolare polmonare. Questi fenomeni si verificano in respiro spontaneo che in IPPV. L'inspirazione spontanea provoca aumento del ritorno venoso al cuore destro, ma contemporaneamente una dilatazione del letto vascolare polmonare con aumento della capacità vascolare e riduzione di sangue al cuore sinistro: in fase espiratoria invece la quota ematica accumulata nel reservoir polmonare viene "spremuta" al cuore sinistro con aumento della gettata.(18). La riduzione della pressione pleurica in fase inspiratoria determina una diminuzione della pressione atriale destra e favorisce il ritorno venoso. Nel contempo la depressione pleurica provoca un incremento del lavoro del ventricolo sinistro per aumento della pressione transmurale con il risultato di una depressione della frazione di eiezione ventricolare sn.: ciò comporta un maggiore volume ematico intratoracico. Un aumento della pressione pleurica (in corso di ventilazione) riduce il ritorno venoso al cuore destro ed incrementa l'eiezione ventricolare sinistra con riduzione del volume ematico intratoracico. Anche le variazioni della pressione transdiaframmatica influiscono sul ritorno venoso per lo spostamento di massa ematica dal letto splancnico verso il torace in fase inspiratoria spontanea. Nel caso di paralisi muscolare durante ventilazione controllata il ritorno ematico addominale non è favorito dal diaframma che si muove in modo passivo con scarse variazione di pressione. 3° PRESSIONE INTRATORACICA Si è sempre sostenuto che in corso di IPPV, la funzione cardiaca avesse una riduzione di volume e di compliance: il ruolo della Pressione Intratoracica tuttavia è stato rivisto alla luce di modificazioni emodinamiche sulla pressione transmurale del ventricolo sinistro insufficiente (PtmVS). In pratica il post carico del ventricolo sinistro (che nel cuore scompensato condiziona la gettata cardiaca più del precarico e della contrattilità ) si modifica favorevolmente in corso di IPPV. Infatti la pressione transmurale del VS migliora in ventilazione positiva comportando una riduzione del post carico ventricolare con miglioramento della gettata cardiaca. La pressione intratoracica negativa è responsabile di una pressione transmurale del VS maggiore di quella prodotta da una pressione intratoracica positiva: ne deriva un aumento dello stess di parete del VS. In corso di IPPV si modifica infatti favorevolmente lo stress di parete del VS che, per la legge di Laplace, è dato da: "Tensione di parete = Pressione x Raggio." La Pressione in questo caso è la Pressione Transmurale (differenza tra la pressione intracardiaca e la intratoracica) che appunto diminuisce con l'impiego di una pressione di ventilazione positiva, comportando una riduzione della tensione parietale. La riduzione della pressione transmurale del VS ottenuta in ventilazione meccanica equivale ad una riduzione del post-carico (fig.19) e quindi al miglioramento della curva di lavoro del VS nel cuore "insufficiente". Molti casi di svezzamento dalla pressione positiva falliscono (20) proprio perché il cuore non è più "sostenuto" nelle sue funzioni e non tanto per il mancato raggiungimento dei parametri di ventilazione spontanea (volume corrente, frequenza respiratoria, capacità vitale, drive centrale) Quest'ultima considerazione sostiene maggiormente l'intuizione di un approccio inotropo con Dobutamina anche durante lo svezzamento dal respiratore dei pazienti con Bpco scompensata. (12) R.S. (Respiro Spontaneo) IPPV (Ventilazione in Pressione Positiva) LVPtm (Pressione Transmurale) R. S. Pressione Ventricolare = 110 mmHg Pressione Intratoracica = - 20 mmHg PtmVS = 110 - (-20) = 130 mmHg I.P.P.V. Pressione Ventricolare = 110 mmHg Pressione Intratoracica = 5 mmHg PtmVS = 110 - (+5) = 105 mmHg BIBLIOGRAFIA 1. Rossi e Al.: Insufficienza Respiratoria. Su "Asma e Bpco:similitudini e differenze" Scientific Press,ed.1995 2. Appendini a Al.: Patitioning of inspiratory muscle workload and pressure assistance in ventilator dipendent Copd patient . Am.J.Resp.Crit.Care Med. 154:1301-1309 3. Nevier: Monitoraggio dell'Ossigeno-SaO2-SvO2-Rapporto VO2/DO2. Libro di testo FEEA corso di Perfezionamento 2. Ed. 1995 4. Krisovic-Hober: Trasporto Ematico dell'Ossigeno. Libro di testo FEEA corso di Perfezionamento 2. Ed. 1995 5. West J B 1977. Ventilation/blood flow and gas excange. 3 rd ed. Blakmell,Orford:33-52 6. Brent N.C.,Matthay R.A.,Mohler D.A.: Relationship between oxygen uptake and oxygen transport in stable patients with COPD. Am.Rev. Resp.Dis.129,1984.682-686 7. Sturani: Terapia farmacologica dell'Insufficienza Respiratoria.Supporto Cardiocircolatorio. 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Intensive Care Medicine ed. It.1994 Vol.2 N.3 155 _______________________________________________________ 2 CRITERI PER L'AMMISSIONE DI UN PAZIENTE CHIRURGICO IN T. I. _______________________________________________________ Francesco Corrado Email: fcorrado@iol.it La disponibilità di posti letto per il monitoraggio intensivo di pazienti chirurgici può forse garantire un miglioramento dell'outcome nei pazienti maggiormente a rischio di complicanze postoperatorie a causa di patologie concomitanti (1). Non si dimentichi l'alta incidenza di comparsa di ischemie cardiache intra e postoperatorie (2,3,4,5) anche se la scelta della tecnica di anestesia può modificare in maniera significativa il decorso (6). Il nodo da sciogliere è però costituito dai criteri di selezione dei pazienti da inviare in Terapia Intensiva dopo un intervento. In altri termini è necessario effettuare una valutazione costi-benefici che si rifletterà su decisioni di tipo economico/finanziario. Sarà quindi opportuno dotarsi di uno strumento di valutazione che consenta, mediante uno score ricavato da una serie di parametri clinico - anamnestici, di decidere l'opportunità o meno di un monitoraggio intensivo. Si comprende la potenziale rigidità di una tale metodica, ma lo scopo ultimo è quello di ottenere una uniformità oggettiva di comportamento, comunque non disgiunta da margini di discrezionalità . Un'ultima considerazione, ma non per questo meno importante è quella dell'aspetto medico - legale. Non dobbiamo infatti dimenticare le implicazioni che possono scaturire sia da un mancato monitoraggio di un paziente, specie in situazioni border line, sia da un monitoraggio ritenuto superfluo per le conseguenze economiche che comporta e per eventuali complicanze (flebiti da CVC, arteriti da misurazione cruenta della PA ecc.). La classificazione ASA (7) può essere vantaggiosamente impiegata per la valutazione clinico-anamnestica, assegnando a ciascuna classe un punteggio: Classe ASA punti 1 1 2 5 3 15 4 20 5 30 E (emergency): raddoppia il punteggio della classe Le classi 1 e 2 ASA (semplice valutazione preoperatoria) non necessiteranno sicuramente di un monitoraggio postoperatorio a meno che non intervengano fattori di previsione che esporremo di seguito. La chirurgia maggiore, intesa come coinvolgimento diretto di organi o apparati che svolgano essenziali funzioni metaboliche, o che comporti estese demolizioni con perdite ematiche consistenti, contribuisce senz'altro ad accrescere il punteggio. La durata del'intervento, con la imponente perdita di calore che ne consegue è un altro fattore che suggerisce un periodo di monitoraggio e di ripristino dei parametri biologici (8,9). punti Età > 70 2 Intervento di chirurgia maggiore 3 VALUTAZIONE INTRAOPERATORIA Perdita ematica > 150 ml/ora 3 Durata intervento se < 90' 0 se > 90' ma < 3 ore 2 se compresa tra 3 e 6 ore 3 se > 6 ore 5 Instabilità emodinamica o alterazioni del ritmo cardiaco 5 Temperatura corporea al termine dell'intervento < 36° C 2 < 35° C 3 < 34° C 6 Insufficienza ventilatoria postoperatoria : (PaCO2 > 45 mmHg con NaHCO3 nella norma) 10 VALUTAZIONE DELLO SCORE 1 ----------- 12 Il paziente torna al reparto di degenza 12 --------- 15 Zona di incertezza che richiede una ulteriore valutazione di concerto con il chirurgo 15 Trasferimento obbligatorio in Terapia Intensiva CLASSIFICAZIONE A S A (American Society of Anesthesiologists) I Nessuna alterazione organica, biochimica o psichiatrica II Modesto disturbo sistemico che può o no essere correlato alla causa dell'intervento III Grave malattia sistemica correlata o no alla regione dell'intervento IV Grave malattia che pregiudica la sopravvivenza indipendentemente dall'intervento chirurgico V Paziente moribondo con scarse possibilità di sopravvivenza e che viene sottoposto all'intervento come ultima possibilità E Ogni intervento non dilazionabile e che pertanto non consente una completa valutazione del paziente e la correzione di ogni squilibrio. La lettera E viena aggiunta alla corrispettiva classe ASA DIMISSIONE DI PAZIENTI CHIRURGICI DALLA TERAPIA INTENSIVA Per la dimissione dei pazienti in monitoraggio intensivo sarà opportuno adottare criteri di valutazione quanto più oggettivi possibile come si è cercato di fare per l'ammissione. Lo scopo è evidentemente quello di ridurre al minimo indispensabile la permanenza in una struttura che impegna risorse umane e tecniche del tutto particolari. Escludendo le classi III, IV, V ASA che obbligano comunque al monitoraggio intensivo ma sovente anche alla vera e propria rianimazione, si può notare come lo score finale sia prevalentemente dovuto ad eventi intra-operatori: perdite ematiche con o senza instabilità emodinamica, durata dell'intervento ed eventuale ipotermia. E' pertanto evidente che il ristabilimento di parametri biologici compatibili con quelli pre-operatori sarà un valido criterio per restituire il paziente al reparto di provenienza dove potrà essergli assicurata una degenza senza dubbio più confortevole. PROTOCOLLO DI VALUTAZIONE DEI CRITERI DI AMMISSIONE DI UN PAZIENTE CHIRURGICO IN TERAPIA INTENSIVA Cognome.....................................Nome........................... nato/a....................cam............cart.clin......................... Diagnosi.................................................................... Intervento.................................................................. punti...... ASA (I II III IV V) + età Intervento di chirurgia maggiore Perdita ematica > 150 ml/ora Durata intervento Instabilità emodinamica o alter. ritmo cardiaco Temperatura corporea Insufficienza ventil. Postoperatoria totale punti Invio in terapia Intensiva no si Durante il ricovero in UTI si sono verificate complicanze pericolose per la vita no si Complicanze postoperatorie (in reparto di degenza) no si respiratorie.................................................... cardiocircol................................................... renali............................................................ epatiche........................................................ legate all'intervento................................... settiche......................................................... Le complicanze in reparto di degenza hanno richiesto il ricovero in UTI no si Le complicanze hanno prolungato il tempo di degenza oltre i valori medi per il tipo di interbento effettuato no si Bibliografia 1 Hatton F., et al. - INSERM. Epidemiological survey of anesthesia. Initial results. Ann. Fr. Ann. Fr. Anesth. Réanim. 2(5) : 331-86, 1983 2 London M.J., et al. - Intraoperative myocardial ischemia: localization by continuous 12 - lead electrocardiography. Anesthesiology. 1988 Aug; 69(2) : 232-41 3 Hollenberg M., et al. Therapeutic approaches to postoperative ischemia. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. Am. J. Cardiol. 1994 Mar 10; 73(6) : 30B-33B 4 Mangano D.T.,et al. Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery--I: Incidence and severity during the 4 day perioperative period. The Study of Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. J. Am. Coll. Cardiol. 1991 Mar 15; 17(4):843-50 5 Mangano D.T., et al. Perioperative myocardial ischemia in patients undergoing non-cardiac surgery--II: Incidence and severity during the 1st week after surgery. The Study of Perioperative Ischemia (SPI) Research Group. J. Am. Coll. Cardiol. 1991 Mar 15;17(4) : 851-7 6 Christopherson R., et al. Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery. Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anesthesiology. 1993 Sep; 79(3) : 422-34 7 Recommendations for intensive care unit admission and discharge criteria. Task force on guidelines - Society of Critical Care Medicine. Critical Care Med. Vol. 16, No 8: 807-808. 8 American Society of Anesthesiologists. New classification of physical status. Anesthesiology 1963; 24 : 111 9 Frank S.M., et al. Unintentional hypothermia is associated with postoperative myocardial ischemia. The Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. Anesthesiology. 1992 Aug; 77(2) : 252-7 10 Frank S.M., et al.; Epidural versus general anesthesia, ambient operating room temperature, and patient age as predictors of inadvertent hypothermia. Anesthesiology. 1992 Aug; 77(2) : 252-7 _______________________________________________________ 3 Emofiltrazione continua in rianimazione _______________________________________________________ Amedeo Pignataro - Servizio di Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri la Ferla di palermo - Italia e-mail: pignata@tin.it Introduzione Le metodiche di depurazione extra-renale (emodialisi, emofiltrazione, dialisi peritoneale), supporto fondamentale per i pazienti uremici, sono spesso poco tollerate dai pazienti critici che sviluppano un'insufficienza renale acuta durante un ricovero in terapia intensiva; perturbazioni emodinamiche e idroelettrolitiche da un lato, e problemi tecnici legati alla complessità delle procedure depurative dall'altro, rendono, infatti, tali metodiche inapplicabili in rianimazione. In seguito alle prime esperienze cliniche negli anni '70, con l'emofiltrazione artero-venosa continua (CAVH) in pazienti con sovraccarico idrico resistente ai diuretici, le tecniche "sostitutive" renali continue hanno trovato una sempre maggiore applicazione in terapia intensiva, fino a divenire un trattamento di routine in questo settore. L'esperienza dell'unità di terapia intensiva dell'ospedale Buccheri La Ferla F.B.F. di Palermo nasce nell'anno 1993 con l'impiego dell'emofiltrazione artero-venosa continua (CAVH) per il trattamento dell'insufficienza renale acuta di pazienti con insufficienza cardiaca, sepsi, politrauma. Uno stage del personale medico-infermieristico presso un centro di dialisi, permetteva la graduale sostituzione della CAVH con l'emofiltrazione veno-venosa continua (CVVH), effettuata con un apparecchio d'emofiltrazione "intermittemte" modificato. Ad oggi su 700 ricoveri in terapia intensiva, la CVVH è stata praticata in 70 pazienti. CRRT Le tecniche di depurazione extrarenale continua (CRRT=Continuous Renal Replacement Therapies) comprendono, oltre l'emofiltrazione continua artero-venosa e veno-venosa, anche l'emodialfiltrazione continua artero-venosa (CAVHD) e veno-venosa (CVVHD). Vantaggi delle tecniche di depurazione extrarenale continua: Emodinamicamente ben tollerate Minime alterazioni dell'osmolarita' plasmatica Migliore controllo di azotemia, elettroliti ed EAB Altamente efficaci nella rimozione di liquidi Correzione di eventuali alterazioni in corso di trattamento Contemporanea somministrazione di liquidi, tpn, farmaci Procedure tecnicamente semplici   Confronto tra le diverse tecniche di depurazione extrarenale (vedi fig.)    Principi L'emofiltrazione, diversamente dall'emodialisi, che sfutta il principio della diffusione, è basata sulla convezione, secondo la quale i soluti disciolti in un soluto si spostano, secondo un gradiente di concentrazione, da un settore in cui la pressione è più elevata ad un altro in cui essa è minore. Non appena il sangue attraversa l'emofiltro, un gradiente di pressione transmembrana (TMP) tra il compartimento ematico e quello dell''ultrafiltrato determina la filtrazione della quota idrica ematica attraverso la membrana altamente permeabile del filtro. Il movimento dell'acqua veicola piccole e grandi molecole lungo la membrana depurando il sangue. La quantità di filtrato (Quf) prodotta dipende da alcuni fattori secondo l'equazione: Quf = CH2O x S x TMP Dove CH2O è il coefficiente di permeabilità idraulica della membrana, S la superficie della membrana e TMP la pressione transmembrana, ovvero la risultante tra la pressione idrostatica e oncotica ai due lati della membrana del filtro. Nella figura è mostrato l'influenza del flusso ematico (Q) e della pressione transmembrana sulla produzione di ultrafiltrato. Una caratteristica interessante dell'emofiltrazione è la capacità di rimuovere dal sangue molecole di medie dimensioni (2000-30000 Da), altrimenti non dializzabili per via della loro bassa concentrazione ematica. Tale caratteristica è il presupposto fondamentale per l'impiego dell'emofiltrazione nella sepsi.     Indicazioni  Indicazioni cliniche dell'emofiltrazione  Insufficienza renale acuta e cronica Insufficienza cardiaca congestizia Intossicazioni acute Sepsi/MOF Ipertermia   Sepsi  Negli ultimi anni, numerosi autori hanno indicato le CRRT (emofiltrazione/emodiafiltrazione) come strumenti potenziali per l'epurazione delle sostanze liberate nell'organismo durante la sepsi (,), l'ARDS () o la MOF. Tali sostanze, ovvero i mediatori dell'infiammazione, comprendono le frazioni del complemento attivato (C3a, C5a), i metaboliti dell'acido arachidonico, le chinine, il fattore attivante le piastrine (PAF), le citokine (TNF, IL), le proteasi ed altre non ancora identificate. Numerosi lavori, condotti nell'animale e nell'uomo, volti a studiare la clearance della CRRT nei confronti di tali mediatori, hanno dato risultati incoraggianti (, , , ). Se, tuttavia, è possibile stabilire una relazione tra la mortalità dei pazienti settici e il tasso di citokine circolanti, non è certo che la rimozione di tali sostanze possa portare necessariamente ad una riduzione della mortalità. E' probabile che altre sostanze ancora sconosciute intervengano nel mantenimento della sepsi e questo potrebbe giustificare l'altissima mortalità di questa sindrome, nonostante i supporti ventilatori, emodinamici e depurativi fino ad oggi attuati.    CAVH/CVVH L'emofiltrazione continua può essere attuata tramite un circuito artero-venoso (CAVH = continuous arterio-venous haemifiltration), o veno-venoso (CVVH = continuous veno-venous haemofiltration). La CAVH, è una tecnica che non necessita di materiale complesso, è semplice da eseguire e può pertanto essere utilizzata da equipe senza esperienze precedenti con le tecniche depurative extrarenali, o in caso d'indisponibilità d'apparecchi d'emofiltrazione veno-venosa per la presenza di più pazienti in trattamento emofiltrativo. La CAVH che sfrutta la pressione arteriosa del paziente come "motore" del circuito, consiste di una cannula arteriosa, un circuito venoso, un filtro, un sistema di raccolta dell'ultrafiltrato, un circuito venoso e una cannula venosa. Il circuito è dotato anche di un sistema per l'anticoagulazione. La CAVH, in quanto regolata dalla pressione arteriosa del paziente, non permette, in caso di gravi ipotensioni, la rimozione di grosse quantità di soluti; il volume orario di filtrato ottenibile con tale metodica, nonostante l'elevata permeabilità dei filtri disponibili, non si rivela sufficiente nel trattamento di malati settici e ipercatabolici. L'incostante flusso plasmatico attraverso il filtro richiede, inoltre, una generosa anticoagulazione per minimizzare la formazione di coaguli nel circuito. Il ricorso ad un accesso arterioso di grosso calibro, necessario per assicurare un flusso ematico di circa 50 ml/min, impone nella CAVH il posizionamento di grosse cannule arteriose (soprattutto femorali) con gli evidenti rischi di ematomi, emorragie, laceramenti vascolari, trombosi. L'inclusione di una pompa sangue nel circuito d'emofiltrazione, come avviene nella CVVH, garantendo un flusso ematico stabile, permette di aumentare il volume di ultrafiltrato prodotto (oltre 24 litri/die) e la clearance di grosse quantità di urea e creatinina, in tal modo eliminando la pressione arteriosa del pz. come motore del circuito. La rimozione lenta e continua dei cataboliti, necessitando di periodi prolungati (36-48 ore e più), peraltro, permette di evitare le rapide variazioni emodinamiche e di osmolarità tipiche dell'emofiltrazione e dell'emodialisi intermittente. La necessità di garantire un flusso di sangue ottimale, soprattutto nei pazienti ipotesi, richiede nella CAVH il posizionamento di grosse cannule arteriose (soprattutto femorali) con gli evidenti rischi di ematomi, emorragie, laceramenti vascolari, trombosi. Nella CVVH, l'uso di cateteri a doppio lume in una vena centrale rende più semplice e meno rischioso il problema dell'accesso vascolare.  Tutte le metodiche di depurazione extrarenale, esponendo il sangue a materiali esogeni di natura diversa rispetto all'endotelio vascolare, determinano l'attivazione dell'emostasi. L'emofiltrazione, pertanto deve prevedere un sistema di anticoagulazione che può essere attuato utilizzando diverse sostanze (eparina non frazionata, citrato, prostaciclina). L'eparina non frazionata è l'anticoagulante più utilizzato nelle CRRT. L'infusione continua, piuttosto che l'iniezione di boli ripetuti, è il sistema che permette di ottenere i migliori risultati. La quantità di eparina/ora dipende da fattori legati al paziente e alla sua patologia ma anche dalla necessità, durante le techiche di depurazione continua, di garantire un trattamento prolungato. All'interno del filtro, inoltre, l'emoconcentrazione aumenta la quantità di fattori della coagulazione a contatto con la membrana, riducendo nel tempo la performance del sistema ed esponendo al rischio d'ostruzione. Il flusso sanguigno è un altro elemento importante: minore è il flusso, maggiore è il tempo di contatto del sangue con la membrana del filtro con conseguente aumento della formazione di coaguli. La velocità dell'eparina va regolata, pertanto, non al raggiungimento di valori coagulativi rigidi, ma, in relazione all'assetto coagulativo del paziente e all'ovvio bisogno di evitare la formazione di coaguli nel circuito extracorporeo. Come regola generale, si può iniziare con un bolo (10-50 UI/kg) seguito da un'infusione continua di 5-20 UI/kg/h di eparina, monitorizzando ogni 8-12 ore il PTT. Un accorgimento che può ridurre la formazione di coaguli é l'infusione del liquido di restituzione secondo il metodo pre-diluizionale (prima del filtro). La riduzione della concentrazione dei soluti plasmatici all'entrata del filtro e, di conseguenza la loro clearance, è minimizzata dall'uso di grossi volumi di scambio. Al contrario, con il metodo post-diuizionale pur aumentando l'efficacia della filtrazione, soprattutto per più di 10 litri/die di ultrafiltrato, si ottiene un sangue troppo viscoso nel filtro con maggior rischio di coaguli. Il monitoraggio dell'emofiltrazione s'indirizza al controllo dei parametri emodinamici (ipo-, ipertensione, aritmie), respiratori (sovraccarico idrico), dell'equilibrio idro-elettrolitico, acido-base e dell'osmolarità plasmatica. Allo stesso modo va eseguito il monitoraggio (ogni 8-12) della funzionalità renale e metabolica (creatinina, azotemia) e dell'assetto coagulativo (piastrine, AP, PTT). La determinazione degli elettroliti, azoto, creatinina nel filtrato è un indicatore utile per l'efficienza dell'emofiltrazione. I volumi scambiati ed il rapporto tra ultrafiltrato e soluzione di restituzione va determinato in base alla quantità di azoto e creatinina nel sangue prima della depurazione e al valore che si desidera raggiungere, alle condizioni emodinamiche ed idroelettrolitiche. La dispersione termica del circuito d'emofiltrazione può essere responsabile di gravi ipotermie: a questo scopo, se nell'apparecchio emofiltrativo non è previsto un sistema di riscaldamento del sangue è oppurtuno adattare provvedimenti per minimizzare la dispersione del calore. Nella nostra esperienza usiamo avvolgere il filtro e la circuiteria con materiale isolante (fogli di alluminio).  MONTAGGIO E PROCEDURE D'USO DELL'EMOFILTRAZIONE VENO-VENOSA CONTINUA (CVVH). A. APPARECCHIO PER EMOFILTRAZIONE GAMBRO (vedi fig.) L'apparecchio mostrato in figura è previsto per l'emofiltrazione intermittente, mentre per effettuare l'emofiltrazione veno-venosa continua è necessario disattivare il modulo inferiore (mod. ultrafiltrato) e utilizzare solamente il modulo superiore (mod. sangue). Questo è reso possibile dalla sostituizione dello spinotto d'alimentazione originale (tipo SCART), situato nel pannello posteriore del modulo sangue, con un'altro spinotto che esclude il collegamento tra i 2 moduli e permette l'alimentazione elettrica del solo modulo sangue.  1. MATERIALI: B. FILTRO PER EMOFILTRAZIONE GAMBRO FH 88 H. C. LINEA ARTERIOSA A300B8H D. LINEA VENOSA V200XD E. N. 2 POMPE VOLUMETRICHE (ABBOTT LIFECARE 5000) CON RELATIVI DEFLUSSORI F. N. 3 FLEBO DA 500 ML DI SOL. FISIOLOGICA G. SACCA/E (4.5 L.) D'EMOFILTRAZIONE H. CANNULA VENOSA A DOPPIO LUME I. N. 2 KLEMMER O PINZE PER CLAMPARE 2. ASSEMBLAGGIO DEL MATERIALE A. Aggiungere 1 ml di eparina in 2 flebo da 500 ml di sol. Fisiologica; la terza flebo non va eparinizzata B. Diluire in siringa da 50 ml 1 ml di eparina con 49 ml di sol. Fisiologica. C. Fissare il filtro nell'apposito supporto dell'apparecchio sempre con l'estremita' arteriosa (quella lontana dall'uscita del filtrato) rivolta in basso. D. Introdurre lo spike della linea arteriosa (colore rosso) nella flebo non eparinizzata; E. Posizionare la linea art. Nell'apparecchio seguendo le frecce disegnate (clamp art.->trasduttore press. Art.->pompa sangue (ruotare la pompa solo in senso antiorario) ->estremita' art. Filtro F. Collegare l'estremita' della linea arteriosa al filtro (raccordo luer-lock). F. Inserire la camera di rivelazione d'aria nell'apposito sostegno in alto a sn. Dell'apparecchio. G. Connettere il raccordo dotato di filtro al trasduttore di pressione. H. Inserire la linea venosa (colore blu) nella clamp venosa, seguendo la freccia vedi figura); l'estremita' opposta della linea (lato pz.), Durante il riempimento del circuito va posta nel bidone di raccolta (per il tramite del raccordo a "v" presente nella confezione e che si avrà cura di conservare sterilmente). I. Collegare la linea ultrafiltrato (in sostituzione il raccordo della sacca per tpn) all'uscita laterale del filtro. Per collegare l'estremità opposta della linea al deflussore della pompa abbott, è necessario tagliare la linea dopo circa 10 cm dal raccordo filtro. Il suddetto deflussore va collegato alla pompa abbott e successivamente all'urometro. L. Collegare il 2° deflussore alla sacca d'emofiltrazione e in seguito alla 2a pompa abbott; l'estremità opposta del deflussore va connessa alla linea arteriosa prima del filtro o alla venosa dopo il filtro (direttamente alla camera di rivelazione d'aria o all'entrata della via venosa). M. Connettere la siringa con l'eparina al raccordo presente sulla linea arteriosa e collegarla all'apposita pompa del modulo dell'apparecchio.  3. RIEMPIMENTO DEL CIRCUITO A. Accendere l'interruttore generale dell'apparecchio. B. Premere il "silenzia allarme" e "riv. D'aria disattiv." per avviare il circuito. C. Togliere la clamp dall'estremita' art. innestata alla sol. Fis. non eparinizzata e accendere ruotando la pompa sangue (manopola verde) fino ad una velocita' di 50-100 ml/min. D. Durante il riempimento rimuovere le bolle d'aria dal circuito E. Prima di innestare la 2a flebo (eparinata), spegnere la pompa sangue e clampare la linea art. al di sotto dello spike. F. Dopo avere riempito il circuito con 1000 ml di sol. Fis. clampare la via venosa subito dopo il filtro e attivare la pompa abbott, per permettere il riempimento della linea ultrafiltrato (durante questa manovra è necessario fare uscire l'aria presente nel deflussore innestando una siringa senza pistone nella via secondaria ). G. Una volta riempito completamente il circuito, spegnere la pompa sangue, clampare le estremita' arteriosa e venosa e connettere al pz. H. Prima di cominciare l'emofiltrazione, regolare gli allarmi di pressione venosa tra -50 e + 200 mmhg. I. Riattivare il tasto "riv.d'aria riattiv" e "riv.d'aria disattiv." 4. INTERRUZIONE TEMPORANEA DELL'EMOFILTRAZIONE A. Spegnere la pompa sangue. B. Clampare le estremita' (art. e venosa) lato pz. C. Collegare le 2 estremita' al raccordo a "v" presente nella confezione della linea venosa. D. Accendere la pompa sangue a 50 ml/min. 5. FINE DELL'EMOFILTRAZIONE A. Spegnere la pompa sangue. B. Deconnettere l'estremita' art. Lato pz. , collegarla allo spike (quest'ultimo va conservato tappato alla fine della procedura di riempimento del circuito) e innestarlo in una flebo di sol. Fis. 250 ml. C. Accendere la pompa sangue (velocita' 50 ml/min). D. Per permettere una completa restituizione del sangue del circuito, lasciare penetrare nello stesso l'aria alla fine della flebo. All'arrivo dell'aria in prossimita' del filtro, capovolgerlo fino al recupero totale del sangue. E. Spegnere la pompa sangue e contemporaneamente clampare l'estremita' venosa (lato pz.), Quando la camera rivelatrice d'aria si vuota completamente dal sangue. 6. INCONVENIENTI DURANTE EMOFILTRAZIONE 6.1 come fare fouriuscire il sangue in eccedenza dalla camera rivelatrice d'aria A. Prendere una siringa di 20 ml, togliere lo stantuffo e posizionare una garza sterile al suo interno. B. Chiudere con una klemmer il raccordo di calibro maggiore presente sopra il rivelatore d'aria. C. Connettere la siringa allo stesso raccordo. D. Togliere la klemmer dal raccordo finche' non si e' raggiunto il livello desiderato. E. Chiudere nuovamente il raccordo con la klemmer e togliere la siringa. N.b. per questa procedura non e' necessario fermare il circuito. 6.2 PRESENZA DI ARIA ECCESSIVA O SCHIUMA NELLA CAMERA RIVELATRICE D'ARIA A. Prendere una siringa di 20 ml, togliere lo stantuffo e posizionare una garza sterile al suo interno. B. Chiudere con una klemmer il raccordo di calibro maggiore presente sopra il rivelatore d'aria. C. Connettere la siringa allo stesso raccordo. D. Chiudere con una 2a klemmer la linea venosa subito dopo il rivelatore d'aria ed aprire la klemmer del raccordo superiore, finche' il sangue non raggiunge il livello indicato dalla linea sulla camera . E. Chiudere nuovamente con la klemmer il raccordo superiore e riaprire immediatamente quello inferiore. F. Togliere la siringa e richiudere con un tappo sterile il raccordo. N.b. per questa procedura non e' necessario fermare il circuito.    La CVVH, così com'è stata attuata finora, presenta alcuni limiti: anzitutto le pompe volumetriche da noi utilizzate, non permettono un flusso orario maggiore di 999 ml, sia per quanto riguarda il filtrato che il liquido di restituzione. L'esclusione del modulo dell'ultrafiltrato (vedi figura), inoltre, impedisce di utilizzare il sistema di riscaldamento della macchina, esponendo pertanto i pazienti all'ipotermia, tanto maggiore quanto più elevati sono gli scambi orari. Il modulo dell'emofiltrato presenta anche un sistema d'allarme per le perdite ematiche, qualora nel settore del filtrato comparisse sangue. Per tale motivo, recentemente la Gambro ha provveduto a modificare l'apparecchio per emofiltrazione, in modo tale da poter essere utilizzato a 2 moduli, mantenendo la possibilità di lavorare a bassi flussi di ultrafiltrato (15 ml/min). La modifica prevede, infatti, l'aggiunta di un "selettore" di velocità nel modulo emofiltrato, che consente di regolare la velocità della pompa del filtrato da 1 (15 ml/min) a 6 (100 ml/h).    HVHF Recenti lavori sperimentali, condotti da Grootendorst, hanno dimostrato l'effetto positivo dell'aumento del volume di ultrafiltrazione durante CRRT, in animali ai quali veniva indotto uno shock settico. Un'evoluzione delle tecniche abituali di CRRT ha condotto a nuove applicazioni che sono state definite emofiltrazione ad alti volumi (HVHF): con questo termine si fa riferimento a tecniche in grado di produrre più di 75 litri di ultrafiltrato al giorno. In pratica lo scopo può essere raggiunto o mantenendo una produzione di ultrafiltrato superiore a 4 l/ora oppure inserendo in una metodica d'emofiltrazione continua classica, un periodo di alcune ore condotto con volumi d'ultrafiltrato maggiori di 8 l/ora. Nonostante le prime esperienze cliniche (), la tollerabilità per i pazienti e la fattibilità della HVHF sono ancora da dimostrare. _______________________________________________________ 4 Manuali di Anestesia: Anestesia in chirurgia addominale - Pancreasectomia: resezione sec. Wipple ________________________________________________________ Questa rubrica, curata dal dott. L. Guglielmo ,presenta i protocolli anestesiologici adottati ,nelle varie specialitàchirurgiche , dal Servizio di Anestesia e Rianimazione dell' OspedaleBuccheri La Ferla. Questi manuali che sono il frutto di studie dell'esperienza di oltre 15 anni di attività anestesiologicanon pretendono ovviamente di avere un carattere "universale". E' evidente altresì che l'applicazione delle proceduredescritte va valutata criticamente in relazione al proprio ambientedi lavoro. La parte riguardante le considerazioni chirurgicheè stata realizzata in collaborazione con i chirurghi dellevarie specialità, operanti nel nostro ospedale. Qualsiasi commento o critica èbene accetta e deve essere inviata a leliobuc@mbox.vol.it. oppurealla redazione LANZA@mbox.unipa.it Anestesia in chirurgia addominale PANCREASECTOMIA-RESEZIONE SEC.WIPPLE Considerazioni chirurgiche La pancreasectomia distale viene eseguita per i tumori della metà distale del pancreas. Il peritoneo viene inciso lungo la superfice inferiore del pancreas, avendo cura di evitare la lacerazione dei vasi del colon trasverso.Successivamente segue la mobilizzazione della milza; l'arteria splenica viene legata a livello della sua origine. Il legamento gastro-splenico viene reciso, i vasi gastrici brevi e la gastroepiploica di sinistra vengono legati. La vena mesenterica inferiore viene legata lungo il margine inferiore del pancreas, e la vena splenica è legata a livello del punto di sezione prefissato. Il pancreas sezionato viene solitamente suturato ed il dotto viene legato. La milza può essere conservata quando non ci siano neoplasie, purchè i vasi splenici siano legati prossimalmente all'ilo al fine di preservare il circolo collaterale. Varianti di procedure o approcci: La Pancreasectomia subtotale solitamente implica la sezione del pancreas distalmente ai vasi mesenterici, lasciando la testa ed il processo uncinato intatti. Questa tecnica può essere utilizzata per tumori o pancreatite cronica. La tecnica di Child consiste nella rimozione di tutto il pancreas eccetto un margine di tessuto lungo l'ansa del duodeno; in questo modo non è necessario, avendo preservato il duodeno, ricostruire la via biliare. Tale tecnica è di solito riservata ai pazienti con pancreatite cronica. Diagnosi preoperatorie abituali: Carcinoma del pancreas; pancreatite cronica; tumori delle cellule insulari. Resezione secondo Wipple La resezione secondo Whipple consiste di una duodenopancreasectomia, seguita da un'anastomosi del moncone pancreatico distale col digiuno, una coledocodigiunostomia, ed una gastrodigiunostomia (vedi figura sotto).Visualizzata la cavità peritoneale si decide l'operabilità della lesione. Le controindicazioni alla resezione comprendono: il coinvolgimento dei vasi mesenterici superiori; l'infiltrazione del tumore alla base del mesentere, l'estensione all'ilo epatico con interessamento dell'arteria epatica; metastasi epatiche.Giudicato operabile il tumore, viene attuata una ulteriore mobilizzazione della testa del pancreas. Il dotto epatico comune viene sezionato al disopra dell'insorgenza del cistico e viene rimossa la colecisti. Una volta che la vena mesenterica superiore è stata isolata dal pancreas, quest'ultimo viene sezionato avendo cura di non danneggiare la vena splenica. Lo stomaco viene sezionato a livello della giunzione tra corpo e antro, oppure oltre il piloro, nel caso in cui non sia coinvolto dal tumore. Il digiuno è sezionato al di là del Treitz ed il moncone prossimale rimosso dopo aver separato le connessioni vascolari coi vasi mesenterici. La ricostruzione è ottenuta anastomizando il moncone pancreatico distale, la via biliare e lo stomaco al digiuno.Vengono posizionati dei drenaggi nei pressi dell'anastomosi pancreatica. Varianti di procedure o approcci: Esistono diverse varianti che riguardano l'estensione della tecnica secondo Whipple: la pancreasectomia totale, la pancreasectomia regionale, che comprendono la resezione e la ricostruzione della vena e/o dell'arteria mesenterica superiore retropancreatica; e la resezione pancreatica senza interessamento del piloro. Diagnosi preoperatorie abituali: carcinoma del pancreas; cistoadenomi maligni; pancreatite cronica. Cenni anatomici Intervento di Wipple SOMMARIO DELLE PROCEDURE WHIPPLE PANCREASECTOMIA Posizione supina supina Incisione mediana mediana Strumenti speciali retrattore di Denier lo stesso Antibiotico ceftriaxone lo stesso T.chirurgico 4-6 h 3-5 h Perdite sangue 500 ml 750-1000 ml Mortalità 5-8% 10-15% Morbidità Ritardato svuotamento gastrico : 25% Sepsi :5-15% Emorragia : 5% Infarto mioc. : 1-3% Fistola biliare : <2% Fistola pancreatica : 3-5% lo stesso 5% <5% 1-3% <1% Pain score 7-9 7-9 CONSIDERAZIONI ANESTESIOLOGICHE PER LA CHIRURGIA DEL PANCREAS PREOPERATORIO I pazienti da sottoporre a chirurgia del pancreas possono essere tipicamente divisi in tre gruppi: 1) Pazienti con pancreatite cronica che non hanno giovato della terapia medica. Tali soggetti possono presentarsi al tavolo operatorio in condizioni critiche per una riacutizzazione della pancreatite o per un dubbio diagnostico. 2) Pazienti con carcinoma pancreatico, comprendendo i tumori ormonosecernenti come l'insulinoma o il gastrinoma (S. di Zollinger-Ellison). 3) Pazienti da trattare per le sequele della pancreatite cronica come ad es.pseudocisti o ascessi. App. Respiratorio: Una compromissione anche grave, dovuta ad es. a versamenti pleurici, atelettasie, ARDS, che progrediscono verso l'insufficenza respiratoria, può essere presente anche nel 50% dei soggetti con pancreatite acuta. Per tali soggetti sarà necessario un certo periodo di ventilazione meccanica nel postoperatorio. Tests necessari: Rx torace, EGA. App. Cardiovascolare: I pazienti con pancreatite acuta possono essere ipotesi e richiedere una notevole quantità di liquidi ed albumina per il ripristino della volemia prima dell'intervento chirurgico.Si possono anche notare modificazioni dell'ECG che simulano l'ischemia miocardica. La pancreatite acuta ed i tumori ormonosecernenti si caratterizzano anche per notevoli squilibri elettrolitici: la riduzione del potassio può essere grave e deve essere corretta possibilmente nel preoperatorio.Tests necessari: ECG, elettroliti. App. Gastrointestinale: Ittero e dolore addominale sono sintomi frequenti in tale popolazione di pazienti. La presenza di un ileo paralitico o di un'occlusione meccanica richiederà la messa in opera delle precauzioni necessarie per i paz. a stomaco pieno. Squilibri idrolettrolitici sono frequenti in corso di pancreatite acuta e possono comprendere un'alcalosi metabolica ipocloremica, ipocalcemia, ipomagnesemia, iperglicemia. Tali squilibri andrebbero corretti nel preoperatorio. La S. di Zollinger-Ellison si accompagna a diarrea e malattia ulcerosa peptica grave, spesso complicata da perforazione o sanguinamento. I Vipomi determinano una massiva diarrea acquosa e squilibri idroelettrolitici. Tests necessari: Elettroliti, glicemia, calcemia, amilasi, tgo/p,bil.totale ed indiretta Rene: I pazienti possono presentare insufficenza renale e, in questo caso, il protocollo anestesiologico va modificato. Tests: azotemia,creatinina,ecc.. Sistema Endocrino: Molti pazienti con pancreatite acuta possono presentare un diabete di II tipo secondario alla perdita di tessuto pancreatico. I tumori ormonosecernenti del pancreas sono occasionalmente associati a sindromi paraneoplastiche (MEN-I; paratiroide, pancreas, ipofisi, e feocromocitomi). L'insulinoma è il più comune tumore ormonosecernete del pancreas e può determinare ipoglicemia. Sono necessari destrostix ripetuti e profili glicemici. Sangue: L'ematocrito può essere falsamente elevato per effetto di emoconcentrazione, oppure basso per un'emorragia. Può presentarsi una coagulopatia.Tests: CBG ; piastrine, PT, PTT e fibrinogeno. Richiesta di sangue ed emoderivati: 2-3 unità di emazie concentrate; prevedere utilizzazione di piastrine e PFC nel postoperatorio immediato Premedicazione della veglia: se le condizioni cliniche lo consentono somministrare Tavor 1-2mg la sera alle 22 e la mattina alle 6. INTRAOPERATORIO Emodiluzione secondo standard Monitoraggio ECG,Pa cruenta, capnografia, SaO2, doppler esofageo, diuresi oraria. Accessi vascolari 2 v.periferiche + 1 v.centrale Tecnica di anestesia AG+AP se le condizioni della volemia lo consentono ed il paziente non è occluso. Se il paziente è ipovolemico andrà ripristinata la volemia (colloidi, albumina,cristalloidi o sangue) prima dell'induzione, e andranno rivisti i dosaggi degli analgesici e ipnotici da somministrare.I liquidi da infondere vanno tutti riscaldati. Mantenimento propofol+remifentanil (se Ag pura). Propofol + bupivacaina 0.3% a 6 ml.hr per via peridurale (se AG+AP).Evitare il protossido se è presente distensione intestinale. Dobutamina secondo protocollo Risveglio generalmente in UTIR. Il paz. verrà mantenuto in VAM sino a stabilizzazione completa delle condizioni emodinamiche e respiratorie. Complicanze Ipokaliemia e Ipovolemia. La maggior parte della chirurgia del pancreas è associata a grandi spostamenti e perdite di liquidi. Il rilascio di lipasi pancreatiche e la conseguente saponificazione del grasso omentale comportano una grave ipocalcemia. Una grave emorragia può verificarsi durante la dissezione del pancreas dai vasi portali e mesenterici. POSTOPERATORIO Complicanze: Squilibri idroelettrolitici; Ipovolemia; Ipotermia; Ipocalcemia; Iperglicemia. La pancreasectomia totale si accompagna ad un diabete che può essere molto difficile da controllare. La resezione subtotale comporta una iperglicemia variabile. Analgesia post.op.: Peridurale continua con Marc.0.3% a 6-9ml/hr +Meperidina 50mg.IM ogni 4-6 ore. PCA con morfina se in UTIR ---------------------------------------------------------------------------- Informazioni sulla rivista EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE-Italia- Educational Synopses in Anesthesia and Critical Care Medicine-Italia costituisce la parte Italiana della versione Americana, pubblicata su Internet da Keith J Ruskin, Professore di Anestesia alla Università di Yale. I lavori saranno accettati sia in lingua Italiana che Inglese. In quelli di lingua Italiana un corposo riassunto in Inglese verrà preparato dalla redazione, qualora l'autore non fosse in grado di fornirlo. A cura della redazione sarà inoltre la traduzione in Italiano dei manoscritti inviati in lingua Inglese. La rivista sarà inviata gratuitamente a tutti quelli che ne faranno richiesta inviando il seguente messaggio "Desidero ricevere ESIA versione italiana" indirizzato a LANZA@MBOX.UNIPA.IT La rivista pubblica rewiews e lavori originali compiuti nei campi dell'anestesia e della medicina critica. I lavori originali riguardano ricerche cliniche, di laboratorio e la presentazione di casi clinici. Le reviews includono argomenti per l'Educazione Medica Continua (EMC), articoli di revisione generale o riguardanti le attrezzature tecniche. ESIA pubblicale lettere all'Editore contenenti commenti su articoli precedentemente publicati ed anche brevi comunicazioni. La guida per gli autori può essere consultata collegandosi al sito ANESTIT all'indirizzo: http://www.unipa.it/~lanza utilizzando la sezione riservata ad ESIA-Italia Oppure può essere richiesta inviando un messaggio a lanza@mbox.unipa.it EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE Sezione Italiana E' anche ottenibile attraverso World-WideWeb WWW: L' URL per questo numero di ESIA è: http://www.unipa.it/~lanza/esiait/esit9712.txt Il nome della rivista è esitaamm, dove aa è l'anno ed mm il mese (per esempio questo numero èesit9712.txt) LA REDAZIONE DI ESIA ITALIA DIRETTORE Vincenzo LANZA Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo Terapia Intensiva Antonio Braschi Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione 1 Policlinico S. Matteo - IRCCS Pavia Anestesia Cadiovascolare Riccardo Campodonico Responsabile dell'Unità di Terapia Intensiva Cardiochirurgica Azienda Ospedaliera di Parma Anestesia e malattie epatiche Andrea De Gasperi Gruppo trapianti epatici / CCM Ospedale Niguarda - Milano Medicina critica e dell'emergenza Antonio Gullo Professore di Terapia Intensiva Direttore del Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva-Università di Trieste Anestesia ed informatica Vincenzo Lanza Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo Tosssicologia Carlo Locatelli Direttore del Centro di Informazione Tossicologica Centro antiveleni di Pavia Fondazione Scientifica "Salvatore Maugeri Clinica delLavoro e della Riabilitazione" Pavia Terapia Antalgica e Cure Palliative Sebastiano Mercadante Aiuto del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo ___________________________________________________________________ Informazioni sulla rivista EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE-Italia- Educational Synopses in Anesthesia and Critical Care Medicine-Italia costituisce la parte Italiana della versione Americana, pubblicata su Internet da Keith J Ruskin, Professore di Anestesia alla Università di Yale. I lavori saranno accettati sia in lingua Italiana che Inglese. In quelli di lingua Italiana un corposo riassunto in Inglese verrà preparato dalla redazione,qualora l'autore non fosse in grado di fornirlo.A cura della redazione sarà inoltre la traduzione in Italiano dei manoscritti inviati in lingua Inglese.La rivista sarà inviata gratuitamente a tutti quelli che ne faranno richiesta inviando il seguente messaggio "Desidero ricevere ESIA versione italiana" indirizzato a LANZA@MBOX.UNIPA.IT La rivista pubblica rewiews e lavori originali compiuti nei campi dell'anestesia e della medicina critica. I lavori originali riguardano ricerche cliniche, di laboratorio e la presentazione di casi clinici. Le reviews includono argomenti per l' Educazione Medica Continua (EMC), articoli di revisione generale o riguardanti le attrezzature tecniche. ESIA pubblica le lettere all'Editore contenenti commenti su articoli precedentemente publicati ed anche brevi comunicazioni.La guida per gli autori può essere consultata collegandosi al sito ANESTIT all'indirizzo: http://www.unipa.it/~lanza utilizzando la sezione riservata ad ESIA-Italia Oppure può essere richiesta inviando un messaggio a lanza@mbox.unipa.it EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE Sezione Italiana E' anche ottenibile attraverso World-Wide Web WWW: L' URL per questo numero di ESIA è: http://www.unipa.it/~lanza/esiait/esit9712.txt Il nome della rivista è esitaamm, dove aa è l'anno ed mm il mese (per esempio questo numero è esit9712.txt) LA REDAZIONE DI ESIA ITALIA DIRETTORE Vincenzo LANZA Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo LANZA@MBOX.UNIPA.IT Terapia Intensiva Antonio Braschi Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione 1 Policlinico S. Matteo - IRCCS Pavia Anestesia Cadiovascolare Riccardo Campodonico Responsabile dell'Unità di Terapia Intensiva Cardiochirurgica Azienda Ospedaliera di Parma ricrob@mbox.vol.it Anestesia e malattie epatiche Andrea De Gasperi Gruppo trapianti epatici / CCM Ospedale Niguarda - Milano Medicina critica e dell'emergenza Antonio Gullo Professore di Terapia Intensiva Direttore del Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva-Università di Trieste Anestesia ed informatica Vincenzo Lanza Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo Tossicologia Carlo Locatelli Direttore del Centro di Informazione Tossicologica Centro antiveleni di Pavia Fondazione Scientifica "Salvatore Maugeri Clinica del Lavoro e della Riabilitazione" Pavia Terapia Antalgica e Cure Palliative Sebastiano Mercadante Aiuto del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo