__________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ISSN 1080-3521 EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia - Il giornale italiano on line di anestesia Vol 9 No 03 Marzo 2004 __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ Pubblicato elettronicamente da: Vincenzo Lanza, MD Servizio di Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy E-mail: (lanza@mbox.unipa.it) Keith J Ruskin, MD Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA Office: 203-785-2802 E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu Copyright (C) 1996 Educational Synopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo rivista on-line può essere copiata e distribuita liberamente, curando che venga distribuita integralmente, e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono riportate alla fine. __________________________ In questo numero: La redazione di Esia-Italia dedica alcuni suoi numeri alla pubblicazione dei lavori che hanno costituito parte del materiale didattico del Corso "Problemi Cardiologici in Anestesia e Terapia Intensiva" tenutosi nel Marzo 2003 presso il CEFPAS (Centro per la Formazione Permanente e l'Aggiornamento del Personale del Servizio Sanitario) sito in Caltanissetta (Sicilia). Questo è uno dei corsi organizzati in collaborazione con la FEEA (Fondazione Europea di Insegnamento in Anestesiologia) e rappresenta uno dei diversi momenti formativi di un vasto percorso didattico che spazia ampiamente tra le diverse aree di interesse nel campo dell'Anestesia e della Terapia Intensiva. In futuro Esia-Italia ospiterà altri iter formativi monotematici nella certezza di incontrare la continua necessità di studio dei suoi Lettori che potranno così soddisfare in modo sempre gratuito e immediato le proprie esigenze di formazione anche non spostandosi dal proprio posto di lavoro. dal Corso "PROBLEMI CARDIOLOGICI IN ANESTESIA E TERAPIA INTENSIVA" - CORSO FEEA 2 - marzo 2003 CEFPAS 1 L'USO DELLA DOBUTAMINA IN PERIODO PERIOPERATORIO PER LA PREVENZIONE DELL'IPOPERFUSIONE D'ORGANO IN CHIRURGIA NON CARDIACA. MODALITA' DI SOMMINISTRAZIONE E MONITORAGGIO 2 ANESTESIA IN CARDIOCHIRURGIA DELL'ADULTO 3 LA DEFAILLANCE CARDIACA IN CARDIOCHIRURGIA 4 IPERTENSIONE ARTERIOSA DOPO CHIRURGIA CARDIACA _______________________________________________________ L'USO DELLA DOBUTAMINA IN PERIODO PERIOPERATORIO PER LA PREVENZIONE DELL'IPOPERFUSIONE D'ORGANO IN CHIRURGIA NON CARDIACA. MODALITA' DI SOMMINISTRAZIONE E MONITORAGGIO _______________________________________________________ Vincenzo Lanza Estratto da Minerva Anestesiologica 1994 INTRODUZIONE Lo stress anestesiologico trova nell'aumento della gittata cardiaca, il meccanismo compensatorio più importante per fronteggiare una riduzione della perfusione d'organo. Le tecniche anestesiologiche ,attualmente impiegate, hanno complessivamente un effetto inotropo negativo, che in soggetti critici o comunque sottoposti ad interventi di lunga durata, possono , sommandonsi all'aggressione chirurgica , impedire una risposta cardiaca sufficiente a mantenere una buona perfusione d'organo. Nonostante l'uso di inotropi venga comunemente attuato in terapia intensiva al fine di mantenere una corretta perfusione in pazienti con patologie non cardiache, una simile azione di sostegno non trova riscontro in anestesia tranne che in interventi di cardiochirurgia. Tuttavia il comune riscontro in corso di anestesia di pazienti critici della comparsa di segni di ipoperfusione (oliguria, ipotensione,ipossiemia etc.) dovrebbe portare l'anestesista ad usare come in rianimazione farmaci ad azione inotropica prima che i segni di ipoperfusione d'organo compaiono. Scopo di questo lavoro è stato quello di valutare: 1) se l'uso di un inotropo di consolidata efficacia quale la dobutamina possa essere impiegato in anestesia non cardiaca  2)se il monitoraggio paziente, usato routinariamente in sala operatoria, sia in grado di rilevare variazioni significative dei parametri durante l'uso del farmaco, permettendone così una somministrazione pilotabile. Materiali e metodi Sono stati selezionati per lo studio 186 pazienti in lista per essere sottoposti ad interventi di chirurgia addominale ,ortopedica o ginecologica .I criteri di ammissione allo studio sono stati stabiliti in relazione alle condizioni preoperatorie ed all'aggressività dell'intervento cui i pazienti dovevano essere sottoposti. Sono stati cosi inclusi nello studio : Gruppo 1. Pazienti con patologie la cui gravità permetteva di classificarli come appartenenti al primo od al secondo gruppo della classificazione di gravità della società Americana d'anestesia (ASA) in lista per interventi di alta chirurgia Gruppo 2. Pazienti appartenenti al terzo e quarto gruppo (ASA) in lista per interventi di durata superiore ai 60 min. La distribuzione per fasce d'età e tipo d'anestesia è esposta in tab.I. Tabella I: - Distribuzione dei pazienti per fasce d'età e tipo d'anestesia praticata I pazienti del Gruppo 1 venivano premedicati con meperidina 0.7mg/kg,deidrobenzoperidolo 0,035mg/kg, diazepam 0.07 mg/kg,quelli del gruppo 2 con Fentanest 0.7mg/kg, deidrobenzoperidolo 0,035mg/kg, diazepam 0.07 mg/kg. I pazienti posizionati in sala operatoria venivano monitorizzati secondo lo schema esposto in figura 1 Prima dell'induzione dell'anestesia generale o della esecuzione dell'anestesia rachidea i pazienti del gruppo 1 e 2 sono stati suddivisi in due sottogruppi: TRATTATI (T) Un' infusione di dobutamina veniva iniziata alla velocità di 3mg/Kg/min in una vena periferica utilizzata solo per quest'infusione. L'infusione veniva continuata per tutta la durata dell'intervento seguendo l'algoritmo esposto in fig.2 CONTROLLI (C) I pazienti di questo sottogruppo non ricevevano alcun farmaco ad azione inotropica durante l'esecuzione dell'intervento chirurgico. Sia i pazienti del Gruppo 1, 2 trattati (Gruppo 1T,2T) che i pazienti controllo (Gruppo 1C,2C) sono stati sottoposti ad anestesia utilizzando i seguenti protocolli: Figura 1 - Protocollo di monitoraggio dei pazienti Anestesia generale Induzione con Propofol 2mg/Kg e succinilcolina 1,5mg/Kg.Il mantenimento veniva ottenuto con un infusione di Propofol alla velocità di 11mg/Kg/ora.La miorisoluzione veniva realizzata con vecuronio bromuro, la ventilazione era controllata con un volume min. di 100ml/kg ad una frequenza di 14 atti/min ed una FIO2 di 0.4 ed FIN2O di O.6. Anestesia Rachidea Dopo un `infusione di Gelatina (Hemagel r) di 14 ml/Kg le anestesie subaracnoidee venivano effettuate con bupivacaina iperbarica alla dose di 15-20 mg ,mentre le anestesie epidurali erano ottenute con l'uso di bupivacaina 0.5% alla dose di 1,5 ml per metamero da coprire.Le anestesie venivano praticate con i pazienti in posizione laterale. La valutazione del trattamento è stata realizzata analizzando in continuo le variazioni dei parametri monitorizzati.Quest'ultimi vengono acquisiti automaticamente dal sistema informatico adoperato routinariamente nel nostro servizio d'anestesia,che è costituito da una rete locale di personal computer presenti in ogni sala operatoria.Ogni computer è collegato ,attraverso una comunicazione seriale, al sistema di monitoraggio paziente, permettendo così oltre alla scrittura da parte dell'anestesista delle procedure effettuate, l'acquisizione "real time " dei parametri monitorizzati.Quest'ultimi vengono memorizzati nella cartella informatica del paziente sotto forma di trend con una risoluzione di 1 min.(1). I trend dei pazienti selezionati , sono stati analizzati calcolando il numero di volte per ora ,in cui il parametro è risultato inferiore o superiore al valore che esso presentava 10 min. dopo la premedicazione del paziente. Sono stati presi in esame la pressione arteriosa omerale media (PAM), la frequenza cardiaca (FC), la saturazione arteriosa periferica (SpO2 ) misurata con pulsossimetro e la frazione di fine espirazione di CO2 misurata con capnografo (FECO2 ).La PAM è stata rilevata in alcuni pazienti con metodica invansiva ,in altri con metodica non invasiva. In quest'ultimi è stato utilizzato un metodo oscillometrico automatico con misurazioni ad intervalli di 10 min. Per confrontare omogeneamente le pressioni rilevate con metodica non invasiva e quelle invasive anche di quest'ultime sono stati considerati i valori ad intervalli di 10 min. I limiti della variazione affinché essa venisse considerata positiva o negativa sono mostrati in tabella II. I dati ricavati sono presentati come media del numero di variazioni +-SEM e la loro significatività è stata analizzata con il test X quadro. E' stato posto a p<0,01 il livello minimo di significatività. TABELLA II Figura 2: - Algoritmo di somministrazione della dobutamina durante l'anestesia Risultati Gruppo 1 Variazioni della PAM e della FC. (Tab.IIIa) In ogni fascia di età considerata si è osservata una PAM complessivamente superiore nei trattati rispetto ai controlli. La frequenza di volte in cui è stata registrato un aumento della PAM è significativamente superiore alla frequenza della sue diminuzioni nel gruppo trattati ,mentre questo rapporto s'inverte in maniera statisticamente significativa nei gruppi controllo (tab.V). Non significative sono risultate solamente le variazioni alla 2a e 3a ora nel gruppo 51-60 anni ed alla seconda ora nel gruppo >70 anni. La FC ha mostrato un comportamento sovrapponibile a quello della PAM con una frequenza di aumenti significativamente superiore nei trattati rispetto ai controlli che hanno mostrato complessivamente una riduzione della FC nei tempi considerati. Un' eccezione a questa tendenza è mostrata dal gruppo 41-50 anni in cui i trattati hanno evidenziato una frequenza di incrementi della FC significativamente minore dei controlli alla 1a ed alla 3a ora. Variazioni della SpO2 e della FECO2. (Tab.IIIb) La SpO2 ha presentato in entrambi i gruppi valori superiori al 95% a tutti i tempi considerati. Tabella IIIa : Gruppo 1 Media +/- Standard errore medio (SEM) degli aumenti(+) e delle diminuzioni (-) della pressione arteriosa media e frequenza cardiaca alla 1a,2a, e 3a ora d'intervento. Tabella IIIb: Gruppo 1 Media +/- Standard errore medio (SEM) degli aumenti(+) e delle diminuzioni (-) della saturazione arteriosa periferica di ossigeno e della frazionecdi fine espirazione di CO2 alla 1a,2a, e 3a ora d'intervento. La CO2 espirata ha invece evidenziato delle notevoli differenze tra i due gruppi. Nel gruppo trattati si è registrata una CO2 superiore al 4% con frequenza notevolmente superiore al gruppo controllo , che in tutte le fasce di età esaminate ha mantenuto un CO2 intraoperatoria complessivamente inferiore al 4%.Le differenze sono statisticamente significative. (Tab.V). Gruppo 2 Variazioni della PAM e della FC. (Tab.IVa) Il gruppo 2 ha mostrato un comportamento sovrapponibile al gruppo 1. I valori di PAM sono risultati superiori nei trattati rispetto ai controlli .Tale differenza è omogenea non risentendo dell'età dei pazienti. Le variazioni sono statisticamente significative tranne alla prima ed alla terza ora nel gruppo 41-50 anni ed alla 2 ora nel gruppo 51-60 anni. La FC ha mostrato un andamento parallelo alla PAM, evidenziando nei trattati aumenti significativi a tutti i tempi considerati, tranne che alla seconda ora nel gruppo 51-60 anni. Variazioni della SpO2 e della FECO2 . (Tab.IVb) La SpO2 ha mostrato valori significativamente più elevati nei trattati del gruppo 61-70 anni a tutti i tempi considerati e nel gruppo >70 alla seconda e terza ora. Negli altri gruppi la SpO2 è risultata sempre superiore al 95% sia nei trattati che nei controlli. La FECO2 è risultata superiore al 4% in tutti i pazienti trattati un numero di volte significativamente più elevato,rispetto ai controlli. La significatività per fasce d'età è mostrata in Tab.V. I risultati sono stati anche esaminati cumulando i dati di tutti i trattati versus i controlli ,a prescindere dalle fasce di età. I risultati complessivi esposti in tabella VI mostrano che nei trattati si è evidenziato una PAM ed una FC più elevata a tutti i tempi considerati. Tale differenza è risultata molto significativa tranne che per la terza ora del gruppo 1.Anche quest'ultima tuttavia diviene molto significativa considerando cumulativamente il gruppo1 ed il gruppo2.La SpO2 non differisce significativamente tra i trattati ed i controlli del gruppo 1,presenta un valore statisticamente più elevato alla terza ora nei trattati del gruppo 2 rispetto ai controlli ed infine confrontando nell'insieme trattati e controlli si presenta più elevata nei trattati alla prima ed alla terza ora. La FECO2 risulta sempre più elevata nei trattati che nei controlli. Tabella IVa Gruppo 2 Media +/- Standard errore medio (SEM) degli aumenti(+) e delle diminuzioni (-) della pressione arteriosa media e frequenza cardiaca alla 1a,2a, e 3a ora d'intervento. Tabella IVb Gruppo 2 Media +/- Standard errore medio (SEM) degli aumenti(+) e delle diminuzioni (-) della saturazione arteriosa periferica di ossigeno e della frazione di fine espirazione di CO2 alla 1a,2a, e 3a ora d'intervento. Tabella V - Significatività per fasce d'età dei valori di pressione arteriosa media, frequenza cardiaca, saturazione arteriosa periferica di ossigeno e frazione di fine espirazione di CO2 alla 1a,2a, e 3a ora d'intervento. TABELLA VI - Significatività cumulativa trattati versus controlli Discussione L'ipoperfusione d'organo durante anestesia è stata segnalata da più autori(2,3,4). E' infatti evenienza frequente il riscontro di ipotensione ed oliguria in pazienti critici sottoposti a chirurgia non cardiaca o di pazienti in buone condizioni generali preoperatorie, che in corso di interventi aggressivi presentano segni clinici di ridotta perfusione periferica. Gli stessi eventi riscontrati in unità di terapia intensiva hanno portato diversi rianimatori all'uso di farmaci inotropici, anche in assenza di segni clinici di scompenso cardiaco, con il presupposto che la gittata cardiaca fosse inadeguata per un ottimale perfusione periferica. Tale comportamento nasce dall'evidenza, che l'organismo di fronte ad un'aumentata richiesta di O2 utilizza un aumento dell'apporto di sangue ai tessuti, piuttosto che un incremento di cessione dell'O2 come meccanismo di compenso. Va infatti notato che il sangue venoso misto contiene ancora il 70% di O2 contro il 98% presente nel versante arterioso. Dunque in condizioni normali solo il 18% dell'O2 viene ceduto dal sangue. Rapportato ad una gittata di 5l/min la quantità di O2 trasportata al minuto può essere così quantizzata : DO2 = GCxHb (g/l) x 1.34 x SaO2 % DO2 = 5x140 x 1.34 x 98% = 930 ml (nella formula non viene considerata la quota disciolta di O2 ,insignificante in normobarismo) Questo assicura all'organismo un consumo di O2 di circa 270ml/min ed una SO2 del sangue venoso del 70%.Un aumento del consumo viene coperto da un aumento della GC e solo in fase avanzata da una maggiore cessione di O2 e quindi da una riduzione della SO2 venosa. A questo stadio meccanismi come l'acidosi riescono spostando a destra la curva di dissociazione ad incrementare la cessione di O2.Quest'ultima fase di scompenso non viene raggiunta se la performance cardiaca è in grado con l'aumento della GC a sopperire l'aumentato fabbisogno di O2. Tuttavia oltre ad una deficienza della sistole cardiaca va tenuta in considerazione una possibile deficienza diastolica. Quest'ultima può essere considerata come l'incapacità per il cuore di rifornirsi adeguatamente di O2 durante la diastole. L'incremento della GC aumentando il consumo di O2 cardiaco richiede che durante la fase diastolica il cuore riceva una quantità superiore di O2.L'inotropo da utilizzare deve aumentare la contrazione cardiaca ma permettere un adeguato rilasciamento diastolico affinché il flusso coronarico risulti adeguato. La dobutamina tra i farmaci inotropici presenta questa proprietà favorevole consentendone quindi l'uso per lunghi periodi.L'uso della dobutamina in fase precoce per incrementare la GC è ormai riconosciuto di sicura utilità per scongiurare la fase di scompenso succitata. In anestesia la somministrazione dell'inotropo viene di solito praticata solo in fase di scompenso mentre un uso "profilattico" analogo a quello attuato in terapia intensiva viene ritenuto di difficile monitoraggio. Soprattutto mancano dati che dimostrino che la dobutamina influenzi in modo prevedibile e quantizzabile i parametri vitali comunemente monitorati in chirurgia non cardiaca. I nostri risultati mostrano come l'uso della dobutamina in anestesia sia sicuro e pilotabile con dei parametri non invasivi. Gli effetti riscontrati nei pazienti trattati evidenziano che la dobutamina può essere controllata attraverso la FC la PAM e soprattutto la capnografia. La somministrazione a dosaggi da 3 a 5mg/kg/min. comportano un aumento significativo della PAM e della FC. I valori di quest'ultima sono comunque contenuti entro le 90-100 b/m ed una aumento superiore a questi valori deve far considerare una riimpostazione della velocità di somministrazione (fig.1).Non sono stati notati episodi di aritmia o di tachicardia che hanno obbligato alla sospensione della somministrazione del farmaco. La FECO2 si è dimostrata un parametro specifico e sensibile dimostrando come in anestesia le sue variazioni siano connesse con quelle della gittata cardiaca(5). Tutti i trattati hanno mostrato delle CO2 superiori al 4% ed di facile riscontro osservare come l'infusione di dobutamina sia immediatamente seguita da un aumento della CO2 ,prima ancora che venga influenzata la PAM. Il controllo capnografico quindi permette degli aggiustamenti della posologia della dobutamina potendosi stabilire per esempio una posologia che faccia aumentare la FECO2 di due tre punti percentuale o comunque che permetta in un paziente critico di raggiungere FECO2 del 4% come indice di buona perfusione periferica. Quest'ultima è inoltre avvantaggiata dalla peculiare azione beta-agonista del dobutamina che non producendo una vasocostrizione periferica non maschera la necessità di somministrare liquidi ad un paziente ipovolemico anzi nei pazienti trattati sono state spesso necessarie infusioni più consistenti che nei trattati. In ultimo va segnalato come complessivamente sia stato possibile effettuare anestesia più profonde nei trattati rispetto ai controlli. Infatti la somministrazione di farmaci anestetici nei trattati non è seguita da cadute della PAM ed della FECO2 significative come accade nei controlli. Conclusioni L'uso della dobutamina in corso di chirurgia non cardiaca è pilotabile con il monitoraggio paziente correntemente usato in sala operatoria .In particolare la CO2 espirata è un parametro sensibile per valutare l'efficacia della somministrazione intraoperatoria dell'inotropo. E' possibile somministrare quest'ultimo già in fase di premedicazione del paziente e modularne l'infusione durante l'atto chirurgico. Questa esperienza dimostra, quindi ,come sia possibile utilizzare anche in anestesia , analogamente a quanto viene fatto in terapia intensiva, la somministrazione di dobutamina per prevenire ipoperfusione periferica .L'infusione di questo inotropo nel periodo perioperatorio risulta semplice e sicura. BIBLIOGRAFIA 1)Lanza V. Full information of the anaesthesiological activity. Int. J. Clin.Monit.Comput. 1994 ;11:131-133 2)Shoemaker WC.,Appel PL.,Kram HB.,Waxman K.,Lee TS.Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest.1988;94:1176-1186 3)Fry DE.Multiple system organ failure.Mosby Year Book St.Louis USA,1992 4)Boyd O.,Grounds RM.,Bennett ED.Perioperative mortality is reduced by cardiovascular optimization.In Vincent J.L.,editor YearBook of intensive care and emergency medicine. Berlino:Springer-Verlag,1994:325-336 5)Smalhout B.,Kalenda Z.The capnogram as a guide to the circulation In :An atlas of capnography.Utrecht:Kerckebosch-Zeist The Netherlands,1975:Vol.1,20-28 _______________________________________________________ ANESTESIA IN CARDIOCHIRURGIA DELL'ADULTO _______________________________________________________ A. Locatelli, M. Maurelli Introduzione L'anestesia in cardiochirurgia presenta delle peculiarità e delle problematiche specifiche legate essenzialmente a due ordini di problemi: 1) la necessità di privilegiare sempre e comunque l'equilibrio emodinamico, talvolta estremamente precario, del paziente;  2) il ricorso nella quasi totalità dei casi ad una circolazione extra-corporea (CEC).  All'Anestesista è pertanto richiesto di conoscere approfonditamente:  il quadro fisiopatologico delle diverse cardiopatie; gli effetti emodinamici dei farmaci di impiego anestesiologico; la farmacologia cardiovascolare; le tecniche di monitoraggio emodinamico (cateterismo cardiaco, ecocardiografia) e l'interpretazione dei dati ottenuti; la fisiopatologia della CEC; la fisiopatologia ed il trattamento degli squilibri emodinamici acuti. Verranno brevemente descritte alcune di queste problematiche fisiopatologiche, con particolare riferimento ai quadri dell'adulto che deve subire un intervento in CEC. Verranno tralasciate quindi tutte le nozioni di carattere generale non di stretto interesse per quanto concerne l'anestesia nel paziente cardiopatico. VALUTAZIONE PRE-OPERATORIA GLOBALE La valutazione pre-operatoria del paziente candidato all'intervento cardiochirurgico deve considerare: 1. l'analisi dei dati cardio-circolatori (anamnestica, clinica, funzionale NYHA, elettrocardiografica, emodinamica, ecografica, ergometrica, radioisotopica): questa analisi consente all'anestesista di conoscere il tipo ed il grado di compromissione funzionale della cardiopatia. 2. l'analisi degli altri distretti anatomo-funzionali: respiratorio: valutazione anamnestica, clinica, radiologica ed emogasanalitica in tutti i pazienti; l'indagine funzionale va richiesta in funzione dei dati precedenti e/o della patologia cardio-polmonare (valvulopatie). nervoso: indagine anamnestica (TIA, stroke, disautonomia diabetica), clinica (ricerca dei soffi carotidei); indagini più approfondite vanno riservate a pazienti particolari (esame doppler e/o angiografia in vasculopatici sintomatici e non, TAC se pregressi accidenti cerebro-vascolari). uro-genitale: valutazione della funzione renale (dati ematochimici, impiego cronico di diuretici). metabolico-nutrizionale: valutazione delle condizioni generali del paziente (cachessia cardiaca), ricerca di una malattia diabetica e del suo grado di compenso. 3. una valutazione chimico-clinica di minima che preveda almeno: esame emocromocitometrico, PT, PTT, piastrine, fibrinogeno, AT III, ionogramma, azotemia, glicemia, creatininemia, enzimi, proteine totali ed elettroforesi, esame urine. Esami supplementari vanno richiesti sulla base dei risultati forniti dall'esame anamnestico-clinico. 4. la terapia farmacologica in corso, con particolare attenzione ai farmaci in grado di interferire: con la coagulazione (trattamento con antivitamine-K o con antiaggreganti anche, ad es., in caso di autosomministrazione di salicilati), con lo svolgimento dell'anestesia (beta-bloccanti, calcio-inibitori, digitalici). 5. la presenza di pace-maker a permanenza 6. l'anamnesi trasfusionale 7. la valutazione del circolo collaterale dell'arcata palmare (test di Allen) in previsione del cateterismo dell'arteria radiale 1.2 Valutazione della funzione cardiaca E' di fondamentale importanza in tutti i pazienti cardiopatici e comprende: Ecg: pregressa necrosi, segni di ischemia, blocchi di conduzione, segni di ipertrofia e sovraccarico, turbe del ritmo, segni di preeccitazione ventricolare Ergometria: soglia e sede delle alterazioni ischemiche, comparsa di aritmie, tempo di recupero, ischemia silente Ecocardiografia e Doppler: struttura e funzione degli apparati valvolari, dimensioni delle cavità e spessori parietali, alterazioni diffuse o segmentarie della cinetica parietale, stima dei gradienti transvalvolari e delle pressioni Cateterismo cardiaco dx e sn: portata cardiaca, pressioni, gradienti transvalvolari, parametri derivati di funzione ventricolare, alterazioni della cinetica e delle dimensioni delle cavità (fig. 1). Coronarografia: sede ed entità delle lesioni ostruttive e condizioni dell'albero arterioso (fig. 2). 2. EFFETTI EMODINAMICI DEI PRINCIPALI FARMACI IMPIEGATI Gli effetti cardiovascolari dei farmaci anestetici di più largo impiego possono essere così schematizzati: Oppioidi: fentanil assenza di depressione miocardica azione parasimpaticomimetica sulla frequenza cardiaca potenziamento degli effetti emodinamici di altri anestetici utilizzati possibile modica vasodilatazione (non libera istamina) Benzodiazepine: diazepam, flunitrazepam modesta depressione miocardica (dose dipendente) vasodilatazione coronarodilatazione (diazepam) Barbiturici: tiopentone potente azione miocardiodepressiva tachicardia riflessa venodilatazione modesta vasocostrizione arteriolare Ketamina stimolazione simpatica (> di frequenza cardiaca, > dell'inotropismo, > delle RVS, aumento MVO2 miocardico) azione miocardiodepressiva diretta (manifesta in pazienti con elevato tono simpatico basale o down - > RVP nell'adulto (NON nel neonato) Propofol depressione miocardica marcata riduzione delle resistenze periferiche e del tono venoso possibile bradicardia severa  PROTOSSIDO D'AZOTO (N2O) azione miocardiodepressiva (pazienti con funzione ventricolare depressa e/o elevato tono simpatico) stimolazione simpatica - > RVP nell'adulto (non nel neonato) Alogenati: (Alotano: A, Isoflurano: I, Enflurano: E) Miocardiodepressione: A > di E > di I < RVS: I > E > A sensibilizzazione del miocardio alle catecolamine: A > E > I Tachicardia: I Bradicardia e ritmo nodale:A Furto coronarico : I ( ? ) Depressione della conduzione a-v: E> A> I Miorilassanti Succinilcolina: azione colinergica (bradicardia, arresto sinusale) aritmie ventricolari (iperpotassiemia in pazienti a rischio: ustionati, miopatici, allettati a lungo, con lesioni del motoneurone superiore etc.) possibile istaminoliberazione Pancuronio: - azione simpaticomimetica e parasimpaticolitica (tachicardia) Vecuronio: - nessuna azione significativa Atracurium: - possibile istaminoliberazione ad alti dosaggi Figura 1 - Anomalie di cinesi segmentarie delle pareti ventricolari regulation beta recettoriale) Figura 2 - Rappresentazione schematica dell'anatomia coronarica relativa ai piani interventricolari ed atrioventricolari. RAO = obliqua anteriore dx; LAO = obliqua anteriore sinistra. 3. FISIOPATOLOGIA DELLE CARDIOPATIE Le cardiopatie dell'adulto di interesse chirurgico comprendono: la cardiopatia ischemica, valvolare (congenita o acquisita), congenita (DIA, DIV), ipertrofica, dilatativa, aritmica. 3.1 Cardiopatia ischemica L'ischemia é condizionata da uno squilibrio tra il fabbisogno e l'apporto di ossigeno al miocardio: in ogni momento va pertanto ottimizzata la bilancia dell'O2 miocardico (fig.3). Il fabbisogno di O2 miocardico (MVO2) é determinato da: frequenza cardiaca contrattilità tensione parietale che dipende dalle condizioni di carico (pre- e post-carico). L'apporto di O2 al miocardio é determinato da: contenuto arterioso di O2 [CaO2 = Hb x 1.34 x Sat % + (PaO2 x 0.003)] flusso coronarico che dipende a sua volta dalla pressione di perfusione coronarica (stimata da: pressione arteriosa diastolica - pressione tele diastolica del ventricolo sinistro [PAD - PTDVS]) e dalle resistenze coronariche (variano in funzione delle fasi del ciclo cardiaco e dell'esistenza o meno di una patologia ostruttiva coronarica). Nel periodo perioperatorio la bilancia dell'O2 può squilibrarsi per: a) aumento del fabbisogno: in genere da aumentato tono simpatico - ansia preoperatoria - premedicazione con atropina - reazioni ipercinetiche intraoperatorie (laringoscopia, intubazione, stimoli chirurgici, narcosi superficiale, brivido, risveglio, dolore, etc.) b) riduzione dell'apporto arterioso: - ostruzione coronarica - spasmo coronarico (iperventilazione) - riduzione della pressione di perfusione da: * ipotensione sistemica (induzione, sovradosaggio di anestetici, ipovolemia, eccesso di vasodilatatori e di riduzione delle resistenze periferiche) * aumento della tensione parietale (bradicardia eccessiva, eccessivo riempimento, inadeguato scarico ventricolare durante CEC, brusco incremento del post-carico da somministrazione di vasopressori, narcosi superficiale). Figura 3 - Fattori determinanti l'apporto e la domanda di O2 miocardico 3.2 Valvulopatie 3.2.1 Valvola aortica Stenosi La portata cardiaca (CO) viene mantenuta grazie ad un aumento delle pressioni ventricolari che condizionano una ipertrofia concentrica. Il sub-endocardio é sempre a rischio di ischemia che può svilupparsi anche in assenza di lesioni coronariche, sia per la ridotta pressione di perfusione coronarica che per l'aumento della massa ventricolare. Una stenosi aortica si definisce serrata se il gradiente pressorio transvalvolare supera 80 mmHg. Insufficienza Il sovraccarico di volume determina in questo contesto una ipertrofia di tipo eccentrico che si associa sempre a dilatazione del ventricolo sinistro. L'entità del rigurgito valvolare aumenta se si riduce la frequenza cardiaca e se si incrementano le resistenze periferiche. La CO é in funzione del precarico. Per tale motivo farmaci che aumentano la capacitanza venosa (BDZ, fentanil, nitroderivati, etc.) riducono la portata cardiaca. Ipertrofia asimmetrica del setto Questa forma di cardiopatia veniva in precedenza definita come "stenosi sub-aortica ipertrofica idiopatica". L'ipertrofia coinvolge il setto interventricolare in corrispondenza della porzione di efflusso del ventricolo sinistro. Frequentemente questa parte di setto viene raggiunta in diastole dal lembo anteriore della valvola mitrale. In questo modo si vengono a creare, all'interno della camera ventricolare due zone dinamicamente differenti tra le quali può generarsi un gradiente pressorio a volte molto rilevante. La riduzione del precarico, l'aumento della contrattilità e la riduzione delle resistenze periferiche aggravano l'ostacolo dinamico all'efflusso. 3.2.2 Valvola mitrale Stenosi L'entità della stenosi condiziona la portata cardiaca che viene mantenuta solo grazie all'instaurarsi di un gradiente transvalvolare. La stenosi é definita serrata quando l'area mitralica é inferiore ad 1 cm2 o quando il gradiente transvalvolare supera i 25 mmHg. Il gradiente é direttamente proporzionale al flusso ed inversamente proporzionale all'area valvolare (fig. 4) ed alla durata della diastole. Ciò condiziona, poichè la stenosi è fissa, il rischio di edema polmonare ogni qualvolta aumentano: il precarico, il CO e la frequenza cardiaca. La presenza della sistole atriale é condizione essenziale per il mantenimento di un adeguato riempimento ventricolare. L'instaurarsi di una fibrillazione atriale (specie se ad alta risposta ventricolare) rappresenta la più frequente causa di scompenso. La coesistenza di ipertensione polmonare rende fondamentale la prevenzione di tutti i fattori in grado di determinare un aumento delle resistenze vascolari polmonari (acidosi, ipossiemia, ipercapnia, N2O, alfa-agonisti, CaCl2) e del precarico (es. posizione di Trendelemburg!). Insufficienza L'insufficienza mitralica provoca un sovraccarico di volume del ventricolo sinistro. Ciò determina ipertrofia eccentrica con dilatazione. La portata cardiaca efficace é condizionata dall'entità del rigurgito. I fattori che aumentano l'entità del rigurgito sono: la riduzione del pre-carico ventricolare sinistro, la riduzione della frequenza cardiaca e l'aumento delle resistenze vascolari sistemiche. La progressiva dilatazione atriale, propria delle forme croniche, protegge dallo sviluppo di edema polmonare acuto. Nelle forme acute (disfunzione ischemica di un m. papillare, rottura di corde tendinee post-infartuale o post-endocarditica) la presenza di un atrio di piccole dimensioni e poco compliante condiziona la comparsa di edema polmonare acuto. Figura 4 - Comparazione tra flusso attraverso la valvola mitrale ed il grandiente di pressione diastolica media in funzione dell'area mitralica. Al di sotto dell'area critica (1 cm2 un incremento del gradiente transvalvolare determina minimi incrementi di flusso. Al di sopra di 35 mmHg si manifesta edema polmonare acuto. 3.2.3 Difetto del setto inter-atriale (DIA) E' la cardiopatia congenita di più frequente osservazione nell'età adulta. Riconosce diverse forme anatomiche a seconda della localizzazione del difetto. Dal punto di vista fisiopatologico si verifica un sovraccarico di volume delle sezioni destre con ipertensione polmonare da iperafflusso. 4. MONITORAGGIO Il monitoraggio del paziente sottoposto ad intervento cardiochirurgico deve prevedere: 4.1 Ecg Si impiega un sistema di superficie a 5 elettrodi che consente di visualizzare 7 derivazioni (D1, D2, D3, AVR, AVL, AVF, precordiale V5). Permette di valutare: ritmo e frequenza cardiaca, alterazioni della conduzione, alterazioni ischemiche e di precisarne le sedi. Gli strumenti più moderni consentono il monitoraggio simultaneo di due derivazioni (solitamente D2 e precordiale V5) e l'analisi computerizzata delle alterazioni del segmento ST. Oltre all'ECG di superficie esiste la possibilità di registrare ECG endocavitario (Swan-Ganz Multipurpose), transtracheali e transesofagei. 4.2 Pressione Arteriosa (PA) cruenta Viene misurata con l'ausilio di cateteri intravascolari posizionati in arteria radiale o femorale. L'analisi della traccia, oltre a fornire in continuo i valori di PA sistolica, media e diastolica fornisce informazioni circa: volemia, volume sistolico, contrattilità ventricolare e resistenze sistemiche. 4.3 Pressione venosa centrale (PVC) Misura la pressione dell'atrio destro ed é influenzata dalla volemia, dalla funzione ventricolare destra, dal tono venoso e dalla pressione intratoracica. Il monitoraggio della PVC é indicato in tutti i pazienti sottoposti ad interventi cardiochirurgici. Va tenuto presente che, specie nei pazienti cardiopatici, difficilmente esprime la pressione di riempimento del ventricolo sinistro. 4.4 Cateterismo cardiaco destro (CCD) Il catetere di Swan-Ganz consente di misurare: PVC, pressione arteriosa polmonare (PAP), pressione di incuneamento (PCWP), CO con il metodo della termodiluizione, calcolo delle resistenze vascolari sistemiche (RVS) e polmonari (RVP), temperatura del sangue. Le indicazioni al CCD in cardiochirurgia sono controverse: per alcuni autori andrebbe impiegato in tutti i pazienti, secondo altri soltanto in sottogruppi di pazienti selezionati. Il CCD permette di diagnosticare un'insufficienza ventricolare destra o sinistra, un'ipertensione polmonare, un'alterazione della volemia, un'ischemia acuta (aumento delle pressioni di incuneamento per riduzione della compliance ventricolare e per disfunzione sistolica), un'insufficienza valvolare mitralica o tricuspidale. Nuovi modelli di catetere consentono inoltre la misura della saturazione venosa mista (SvO2), della frazione di eiezione del ventricolo destro oppure di effettuare una elettrostimolazione endocavitaria (catetere Multipurpose). 4.5 Ecografia trans-esofagea (TEE) E' una tecnica di monitoraggio di recente introduzione nella pratica clinica che sta subendo enorme sviluppo. Necessita tuttavia di apparecchiature estremamente sofisticate, per ora molto costose e di notevole ingombro. L'ecografia consente di effettuare, anche in fase per-operatoria, valutazioni degli apparati valvolari, della cinetica ventricolare globale e segmentaria, dell'esistenza di shunts, di diagnosticare dissezioni dell'aorta toracica, di evidenziare la presenza di aria all'interno delle camere cardiache, di valutare le aree ventricolari (indici di precarico, indici di funzione sistolica). L'impiego della tecnica Doppler consente di misurare i flussi transvalvolari ed il Color-Doppler consente una più facile visualizzazione e quantificazione delle turbolenze (rigurgiti valvolari, DIA, DIV) (fig. 5). 4.6 Pulse-ossimetria Consente una valutazione della saturazione arteriosa e della perfusione periferica mediante l'analisi della curva pletismografica. In condizioni di intensa vasocostrizione (ipotermia, bassa portata) o di perdita del flusso pulsatile (CEC) il segnale perde la sua affidabilità. 4.7 Capnometria Facilita la ottimizzazione della ventilazione e fornisce indici indiretti di portata cardiaca (aumentato gradiente alveolo arterioso di CO2). L'analisi della curva capnometrica consente di differenziare eventuali alterazioni polmonari di tipo restrittivo da quelle di tipo ostruttivo intraoperatorie. 4.8 Flusso urinario La valutazione della diuresi rappresenta uno dei più importanti parametri clinici di perfusione. In corso di interventi cardiochirurgici é necessario monitorizzare frequentemente la diuresi anche in considerazione degli elevati gradi di emodiluizione e della possibile comparsa di emolisi (emoglobinuria). 4.9 Temperatura E' indispensabile monitorizzare almeno due temperature. Solitamente si ricorre al monitoraggio della temperatura rinofaringea (temperatura centrale, cioè temperatura di distretti molto vascolarizzati) e di quella rettale (temperatura periferica, cioè di distretti meno vascolarizzati); la marcata riduzione del flusso ematico polmonare in corso di CEC rende inutilizzabile il termistore del catetere di Swan-Ganz come monitor di temperatura. La misurazione della temperatura intramiocardica rappresenta un importante parametro di adeguata protezione miocardica qualora si ricorra ad una soluzione cardioplegica. 5. PREMEDICAZIONE I farmaci più comunemente impiegati nel paziente cardiopatico sono: - morfina: 0.1 mg/Kg i.m. - scopolamina: 5-6 µg/Kg i.m. - diazepam: 0.15-0.20 mg/Kg per os - droperidolo: 0.25 mg/Kg i.m. I dosaggi riportati vanno opportunamente ridotti in pazienti con funzione ventricolare sinistra compromessa, stenosi valvolari serrate, in caso di patologie associate e nei pazienti anziani. Un sovradosaggio farmacologico può determinare depressione cardiaca, ipotensione, depressione respiratoria, poussés di ipertensione polmonare. Una premedicazione insufficiente favorisce le reazioni adrenergiche da ansia, paura, dolore: ciò può condizionare un rischio di ischemia miocardica nei coronaropatici, di scompenso acuto nelle stenosi serrate per aumento della frequenza cardiaca e delle resistenze polmonari e sistemiche. Figura 5 - Sezione sagittale che mostra la sonda eco in esofago ed i tre assi ottenibili: 1 aortico, 2 quattro camere, 3 asse corto transpapillare. 6. INDUZIONE E MANTENIMENTO DELL'ANESTESIA 6.1 Induzione Rappresenta una fase particolarmente delicata per ogni paziente cardiopatico; viene di norma effettuata su pazienti adeguatamente ossigenati e monitorizzati (ECG, pressione arteriosa cruenta, pulse-ossimetro). La tecnica con oppioidi ad alte dosi (fentanil 50 - 150 mcg/kg) ha trovato larga diffusione in campo cardiochirurgico a causa della notevole stabilità emodinamica; non esiste, tuttavia, un farmaco o una tecnica in assoluto ideale: la scelta dei farmaci va fatta essenzialmente sulla base della funzione ventricolare sinistra, del tipo di patologia, della prevista facilità di mantenere la pervietà delle vie aeree, della prevista durata dell'intervento e della possibile necessità di una ventilazione post-operatoria prolungata. In ogni caso l'aspetto prioritario é il mantenimento della stabilità emodinamica. Più in particolare, i pazienti coronaropatici necessitano il mantenimento di una favorevole bilancia dell'O2 miocardico: quelli con scadente funzione ventricolare sinistra richiedono prioritariamente il mantenimento di un adeguato apporto di O2 (indicazione alla tecnica con oppiodi ad alte dosi); il rischio é infatti quello di indurre cadute della pressione di perfusione coronarica non tollerabili. In presenza invece di una conservata funzione ventricolare sinistra é, al contrario, necessario limitare l'incremento del consumo di ossigeno miocardico tramite una narcosi sufficientemente profonda e stabile. A tale scopo possono essere impiegate diverse associazioni farmacologiche, ad esempio BDZ + oppioidi, tiopentone + oppioidi, vapori (spec. alotano). La tecnica con oppioidi é anche indicata in pazienti con stenosi valvolari serrate (aortiche e mitraliche) che non tollerano anche minimi gradi di depressione miocardica o di alterazione delle condizioni di carico ventricolari. Nei pazienti con ipertensione polmonare é necessaria una estrema attenzione al fine di prevenire le situazioni (ipossiemia, ipercapnia, acidosi) ed i farmaci (ketamina, N2O) in grado di esacerbare l'incremento delle resistenze vascolari polmonari. I pazienti con insufficienze valvolari (aortica e/o mitralica) traggono beneficio dalla riduzione delle RVS e dall'incremento di frequenza cardiaca, a patto che venga mantenuto il precarico: trova quindi indicazione l'impiego di BDZ, pancuronio, morfina, isoflurano. La ketamina trova elettiva indicazione per l'induzione di pazienti con grave ipovolemia o tamponamento cardiaco. 6.2 Mantenimento dell'anestesia Nei pazienti con funzione ventricolare depressa o con portata fissa (es: stenosi serrate, pericardite costrittiva) la narcosi viene in genere mantenuta con dosi supplementari di oppioidi. Negli altri pazienti possono essere impiegati anche altri anestetici endovenosi o per inalazione, a patto di rispettare sempre il quadro fisiopatologico di base della cardiopatia. La ventilazione artificiale deve garantire una corretta ossigenazione ed una normocapnia mantenendo le pressioni intratoraciche più basse possibile per ridurre al minimo le ripercussioni emodinamiche della ventilazione artificiale. Dopo la sternotomia l'applicazione di una PEEP può risultare fastidiosa per il chirurgo, in quanto i polmoni iperespansi ostruiscono parzialmente il campo operatorio. Nella fase successiva alla CEC, in tutti i pazienti, anche piccole dosi di anestetico possono essere poco tollerate, per cui generalmente si ricorre soltanto a bassi dosaggi di BDZ (effetto amnesico, ipnotico) e oppioidi (analgesia). Dopo la CEC é assolutamente controindicato il N2O per il rischio di aumentare il volume di eventuali emboli gassosi. 7. CIRCOLAZIONE EXTRA-CORPOREA (CEC) La CEC assicura la circolazione e lo scambio dei gas durante la fase di inattività cardiaca dell'intervento chirurgico. Lo schema di una macchina cuore-polmoni é illustrato nella fig. 6. Il sangue proviene dal paziente attraverso la linea venosa, per gravità, dopo essere stato drenato dall'atrio destro ("cannulazione singola") o separatamente dalla vena cava superiore ed inferiore ("cannulazione doppia"). Raggiunge l'ossigenatore (che possiede uno scambiatore di calore integrato) dove avviene lo scambio dei gas. Esistono fondamentalmente due tipi di ossigenatori: a) a bolle, nei quali l'O2 viene fatto gorgogliare a contatto del sangue b) a membrana, nei quali sangue e miscela gassosa sono separati da una membrana artificiale che simula la membrana alveolo-capillare. Il sangue arterializzato proveniente dall'ossigenatore viene spinto da una pompa peristaltica o da una pompa centrifuga nella linea arteriosa e, attraverso questa, raggiunge l'albero arterioso del paziente (aorta ascendente o, in alcuni casi, arteria femorale). In corso di CEC: 1. la velocità di rotazione della pompa determina il flusso (cioè la portata circolatoria) che generalmente viene mantenuto a 2.0 - 2.4 l/min/m2. 2. il flusso di gas freschi e la FiO2 determinano la qualità degli scambi gassosi. Con l'interposizione di un reservoir, all'ossigenatore giunge anche il sangue proveniente dagli aspiratori del campo operatorio, nonché il sangue proveniente dal "vent" ("scarico") ventricolare sinistro, impiegato durante l'intervento per impedire una eccessiva distensione della cavità ventricolare. "PRIME" Il circuito extracorporeo viene riempito con un volume di circa 1.5-2 litri di liquido, la composizione del quale é molto variabile. Nella maggior parte dei casi si impiega una soluzione elettrolitica bilanciata con o senza mannitolo; in pazienti che presentano valori di Hb < 12 g%, si devono generalmente aggiungere globuli rossi concentrati, al fine di evitare eccessive emodiluizioni (Hct < 18-20%). Una emodiluizione moderata (Hct > 20 < 30 %) é non solo tollerata, ma benefica, in quanto é in grado, per effetto della ridotta viscosità, di preservare il flusso ematico nel microcircolo (cioè migliorare la perfusione tissutale). Nonostante i continui sviluppi tecnologici, la CEC continua ad essere una situazione spiccatamente antifisiologica e buona parte delle complicanze della chirurgia cardiaca sono direttamente correlate a questa procedura. Più in particolare comprendono: a) disfunzione neuro-psichica: microemboli particolati, embolia gassosa, perdita dell'autoregolazione cerebrale. b) disfunzione renale: riduzione e ridistribuzione del flusso renale, emoglobinuria. c) disfunzione polmonare (fino al polmone da CEC che rientra nei quadri dell'ARDS): riduzione o cessazione del flusso polmonare, edema (attivazione del complemento, aggregazione leucocitaria, inadeguato scarico del ventricolo sinistro). d) disfunzione ematologica: emolisi, attivazione del complemento, aggregazione leucocitaria, denaturazione delle proteine plasmatiche, etc.) Figura 6 - Schema della macchina cuore-polmone 7.1 Ruolo dell'anestesista-rianimatore nello svolgimento della CEC L'Anestesista svolge diversi ruoli essenziali nel corso della fase di CEC: 7.1.1 Garantire la corretta anticoagulazione del paziente Il contatto del sangue con le superfici artificiali della macchina cuore-polmoni innesca la cascata coagulativa che viene prevenuta anticoagulando il paziente. A questo scopo, prima della cannulazione dell'aorta e dell'atrio destro, viene somministrata, in una vena centrale, eparina sodica alla dose di 3 mg/Kg. La corretta anticoagulazione del paziente viene controllata attraverso il tempo di coagulazione attivato (ACT), misurato con apparecchiature automatizzate (tipo Hemocron). L'ACT deve sempre essere > di 450". Ogni ora successiva viene somministrata una dose supplementare di eparina, tale da mantenere livelli "sicuri" di ACT. Al termine della CEC l'eparina residua viene antagonizzata con solfato di protamina, la cui infusione va effettuata lentamente, preferibilmente in una vena periferica, a causa delle possibili reazioni emodinamiche avverse causate da questo farmaco (vasodilatazione sistemica, intensa vasocostrizione polmonare). 7.1.2 Assicurare l'adeguatezza della perfusione Il controllo dell'adeguatezza della perfusione si raggiunge attraverso: 1) controllo dei flussi della pompa (che non devono mai scendere al di sotto dei valori teorici calcolati in funzione della superficie corporea del paziente e del grado di ipotermia raggiunto). 2) controllo dell'adeguatezza della diuresi. 3) verifica dell'assenza di acidosi metabolica. 4) verifica di una adeguata saturazione del sangue venoso. La perfusione può essere migliorata: - ottimizzando i flussi e le pressioni di perfusione (mantenute solitamente tra 50 e 80 mmHg). - ricorrendo a vasodilatatori ad azione prevalentemente arteriolare (DBP, Nitroprussiato di Na, Fentolamina). 7.1.3 Controllare l'adeguatezza degli scambi gassosi Dato il pressocchè costante ricorso all'ipotermia in corso di CEC, si pone il problema dell'interpretazione dei dati emogasanalitici (che vanno raccolti regolarmente, al massimo ogni 30'). Esistono due strategie di analisi dei gas ematici in corso di ipotermia: 1) pH-stat: pH e PCO2, corretti per la temperatura attuale del paziente, devono essere mantenuti rispettivamente a 7.40 e 40. Ciò impone la somministrazione di CO2. Era il metodo più utilizzato in passato. 2) alfa-stat: pH e gas ematici del paziente vengono misurati a 37°C e mantenuti ai valori fisiologici, indipendentemente dalla temperatura raggiunta dal paziente. E' la metodica oggi di più larga diffusione ed i suoi vantaggi consistono in: - conservazione dell'autoregolazione cerebrale - miglior protezione miocardica - preservazione dell'omeostasi intracellulare (ottimizzazione delle attività enzimatiche). 7.1.4 Garantire l'anestesia durante CEC All'inizio della CEC, la diluizione dei farmaci anestetici precedentemente somministrati provoca un improvviso alleggerimento della narcosi. Questo va prevenuto mediante la somministrazione di ipnotici (es: flunitrazepam 0.5-1 mg) e/o anestetici (es: tiopentone 100-150 mg) e/o oppioidi (es: fentanil 0.25-0.5 mg). E' altresì importante somministrare miorilassanti (es: pancuronio 4-8 mg) per prevenire il brivido intenso (e conseguente aumento marcato del VO2) che accompagna la rapida riduzione della temperatura corporea. Durante la fase di ipotermia il fabbisogno di anestetici e di miorilassanti risulta molto diminuito per la riduzione delle attività metaboliche provocata dall'ipotermia. Il piano di narcosi ed il livello di miorisoluzione verranno nuovamente "rinforzati" durante la fase di riscaldamento. 7.1.5 Dirigere la sospensione della CEC Al termine della procedura chirurgica, dopo aver ottenuto il completo riscaldamento del paziente e la ripresa della attività elettrica del cuore (che può richiedere la defibrillazione), si procede alla progressiva sospensione della CEC: 1) il drenaggio venoso viene progressivamente ostacolato così da favorire l'aumento progressivo delle pressioni di riempimento cardiaco; 2) quando il cuore inizia ad espellere una certa quota di volume sistole, la portata della pompa viene progressivamente ridotta e viene ripresa la ventilazione polmonare; 3) nel momento in cui il cuore è in grado di mantenere autonomamente la funzione di pompa (pressioni e portata adeguate in presenza di normali pressioni di riempimento) la CEC viene arrestata. La facilità con cui si effettua lo svezzamento di un cuore dalla CEC è estremamente variabile e dipende sostanzialmente da: - condizioni cardiache pre-operatorie - adeguatezza della protezione miocardica - qualità della correzione chirurgica. 7.2 Protezione miocardica in corso di CEC La tecnica attualmente più utilizzata consiste nell'arresto cardiaco indotto con soluzione cardioplegica. Lo scopo è quello di: - ottenere un cuore immobile e non irrorato, così da facilitare la procedura chirurgica; - abolire l'attività elettromeccanica del cuore in modo da ridurre drasticamente le necessità metaboliche e tollerare il periodo di ischemia (fase di clampaggio aortico). La composizione della soluzione cardioplegica è variabile da centro a centro. Vengono generalmente sfruttate le azioni favorevoli del freddo (temperatura di 4 °C per ridurre il metabolismo) e delle elevate concentrazioni di potassio (induzione dell'arresto cardiaco in diastole). Vengono poi aggiunti in soluzione altri componenti con scopi differenti: glucosio: substrato energetico, azione osmotica mannitolo: azione osmotica nitrati o Ca-inibitori: coronarodilatazione per una miglior perfusione da parte della soluzione lidocaina: effetto stabilizzante di membrana Ca++ ioni: necessario per mantenere l'integrità della membrana cellulare. La soluzione cardioplegica viene generalmente iniettata nel bulbo aortico (subito dopo il clampaggio dell'aorta ascendente) in condizioni di flusso e pressione controllata. Ogni 30 - 40 minuti di clampaggio aortico ne viene reinfusa una certa quota. Nei pazienti con insufficienza aortica è necessario procedere all'infusione direttamente negli osti coronarici. In questi pazienti e nei coronaropatici con lesioni gravi e diffuse dell'albero arterioso coronarico può essere indicata la perfusione retrograda attraverso il seno coronarico. Negli ultimi anni si sono sviluppate tecniche complesse di riperfusione controllata del miocardio, il cui scopo ultimo è la limitazione del danno miocardico da riperfusione. Bibliografia - Cardiac Anesthesia, II Edition, Edited by Joel A. Kaplan W.B. Saunders Company, Philadelphia 1987 - The practice of Cardiac Anesthesia, Edited by F.A. Hensley and D.E. Martin, Little Brown, Boston 1990 - L'anesthésie et la réanimation dans la chirurgie cardiaque de l'adulte, Desmonts JM et al: Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), Anesthésie-Réanimation 1987 - Monitorage cardio-vasculaire, P. Foex: Encycl. Méd. Chir. (Paris, France), Anesthésie-Réanimation 1987 - Anesthésie en chirurgie cardiaque de l'adulte, JM Desmonts: Conferences d'actualisation 1987, Comité Scientifique SFAR - Précis d'Anesthésie par G. François et al. Masson 1985. _______________________________________________________ LA DEFAILLANCE CARDIACA IN CARDIOCHIRURGIA _______________________________________________________ A. Matta INTRODUZIONE Malgrado i progressi riguardo la preservazione della funzionalità miocardica, la protezione miocardica preoperatoria ed il trattamento dell'insufficienza cardiaca, lo scompenso cardiaco peroperatorio resta la complicazione più frequente in cardiochirurgia. Il miglioramento della terapia medica e l'angioplastica coronarica hanno cambiato le indicazioni e le caratteristiche dei pazienti, del pontage coronarico e delle sostituzioni valvolari, aumentando il numero dei pazienti ad alto rischio in chirurgia cardiaca (pazienti anziani, reintervento, rivascolarizzazione urgente per ischemia refrattaria...). La frazione d'eiezione del ventricolo sinistro e la stenosi del tronco comune non sono più fattori di rischio significativi in termini di mortalità e morbidità. Se la mortalità non è cambiata negli ultimi anni (dall'1 al 2% nell'angina stabile e dal 4 al 7% nei pazienti ad alto rischio), la morbidità perioperatoria è aumentata. Nei pazienti ad alto rischio l'incidenza della morbidità perioperatoria va dal 10 al 20%. L'infarto del miocardio è uno stato di bassa gittata che si verifica nel 5-10% dei pazienti. Per migliorare tali risultati bisogna attuare un'accurata valutazione preoperatoria con un trattamento adeguato per limitare e ridurre l'estensione dell'ischemia, utilizzando una tecnica che garantisca la migliore protezione miocardica. Le strategie future devono essere dirette verso un riconoscimento precoce del deterioramento della funzione miocardica e l'ottimizzazione del trattamento medico per soddisfare i bisogni metabolici ed il ripristino della contrattilità miocardica. Bisogna, quindi, tenere in conto tre aspetti differenti: prevenzione, diagnosi e trattamento dello scompenso cardiaco. Una ricerca minuziosa di tutti gli scompensi cardiaci preoperatori e una terapia aggressiva di tutte le crisi ischemiche preoperatorie con la nitroglicerina e.v. e/o con i ß-bloccanti prima di un'intervento di by-pass coronarico sono essenziali per prevenire la sindrome di bassa gittata postoperatoria. Esiste, in effetti, una relazione significativa tra l'ischemia pre-CEC, l'infarto miocardico perioperatorio, le lesioni da riperfusione e lo stato di bassa gittata postoperatorio [1]. Le raccomandazioni pre-CEC per prevenire il peggioramento della funzionalità miocardica sono: 1. mantenere una terapia antianginosa 2. evitare lo stress e l'ansia --> sedazione ottimale 3. evitare l'anemia 4. monitoraggio emodinamico preoperatorio per ottimizzare il trattamento antianginoso (nitroglicerina, ß-bloccanti) 5. utilizzare la contropulsazione aortica nell'angina instabile, resistente al trattamento medico, e nell'infarto complicato da un'insufficienza mitralica o dalla rottura del setto interventricolare. 6. eseguire un ECG preoperatorio immediato associato al dosaggio del CK-MB per evidenziare un infarto recente. Tabella I - Prevenzione della sindrome da bassa gittata 1. Alterazioni miocardiche preoperatorie 2. Ischemia globale peroperatoria 3. Infarto peroperatorio 4. Correzione cardiaca incompleta 5. Infarto miocardico postoperatorio precoce 6. Alterazioni del precarico (preload) e del post-carico (afterload) 7. Aritmie e turbe della conduzione 8. Riduzione della contrattilità determinata da: - squilibri metabolici - ipossiemia, anemia - squilibri elettrolitici 9. Riduzione della compliance del miocardio: - compressione cardiaca o tamponamento per aumento della pressione intratoracica o emorragia Il deterioramento intraoperatorio della funzione cardiaca può essere legato ad una protezione miocardica inadeguata, a lesioni da riperfusione, ad una riparazione incompleta ed a manovre inappropriate di uscita dalla CEC. Una migliore protezione miocardica può essere ottenuta, durante l'induzione e la riperfusione, sostituendo la soluzione cardioplegica fredda di potassio con una calda con aggiunta di substrati del ciclo di Krebs o di calcio-antagonisti. Un'associazione di perfusione con soluzione cardioplegica anterograda e retrograda [2] determina un raffreddamento del miocardio più omogeneo ed una migliore protezione delle zone di miocardio ad alto rischio (post-stenotiche). Nei modelli "in vitro", la riperfusione calda con sangue privo di leucociti determina un eccellente recupero della funzione miocardica [3]. Durante la fase di uscita dalla CEC, l'anestesista e il chirurgo devono: evitare la dilatazione del ventricolo destro e sinistro correggere le turbe elettrolitiche e metaboliche trattare i disturbi del ritmo e della conduzione assistere il cuore fino al raggiungimento di un riscaldamento adeguato. evitare l'uso degli inotropi durante la fase precoce di riscaldamento, in quanto ogni aumento della contrattilità e del lavoro ventricolare in questa fase può aggravare uno stato ischemico e ritardare il recupero della funzionalità miocardica [4]. DIAGNOSI PRECOCE DELLO SCOMPENSO CARDIACO La diagnosi di bassa gittata cardiaca si basa, classicamente, su segni clinici, metabolici e sul monitoraggio emodinamico, tutti parametri indiretti insufficienti per porre diagnosi precoce e per determinarne le cause. Esistono nuove metodiche diagnostiche che comprendono: l'ecocardiografia transesofagea la misura continua della saturazione venosa di O2 (SvO2) la determinazione, a livello del seno coronarico, della saturazione venosa in O2, dell'acido lattico e del CK-MB. la determinazione del volume del ventricolo destro e della sua frazione d'eiezione tramite un catetere di Swan-Ganz modificato. L'ecocardiografia transesofagea permette, inoltre, in caso di rottura del setto, di patologie valvolari, di tamponamento e dissezione aortica, di monitorizzare la funzione sistolica e diastolica dei due ventricoli: acinesia o ipocinesia delle pareti ventricolari come segno d'ischemia, modificazioni della interdipendenza ventricolare (movimenti settali paradossi), funzione e dimensioni in relazione al volume di riempimento, risposta alla somministrazione di inotropi o vasodilatatori. L'ecografia transesofagea, a causa del costo elevato e delle difficoltà tecniche, non può essere utilizzata di routine in tutti i pazienti di terapia intensiva ma è una metodica di diagnosi e di monitoraggio molto utile nei pazienti ad alto rischio (5,6). Il monitoraggio continuo della SvO2, ingiustificato in un paziente a basso rischio, può essere utile nei pazienti ad alto rischio con compromissione della funzionalità cardiaca. La SvO2 permette un rilevamento precoce delle modificazioni metaboliche ed emodinamiche (gittata cardiaca insufficiente) e monitorizza la risposta alla terapia. Se il monitoraggio emodinamico peroperatorio classico riflette la funzionalità miocardica, nessuna metodica, attualmente, permette di determinare con precisione le modificazioni metaboliche intramiocardiche, i fatti ischemici, le turbe della riperfusione e l'estensione dell'ischemia per una stimolazione inotropa aggressiva. La determinazione a livello del seno coronarico del flusso ematico e di alterazioni metaboliche rappresenta un approccio diagnostico dello stato di sofferenza miocardica e un monitoraggio terapeutico, ma le difficoltà tecniche d'inserzione del catetere nel seno coronarico rendono il suo uso di routine nel postoperatorio inappropriato. TRATTAMENTO DEGLI STATI DI BASSA GITTATA POSTOPERATORIA Lo scompenso cardiaco postoperatorio dipende da: 1. danno miocardico reversibile, provocato da un'ischemia globale perioperatoria che induce una disfunzione miocardica che può protrarsi per diversi giorni [7]. 2. danno irreversibile o parzialmente reversibile provocato da una patologia preoperatoria, dalla malattia cardiaca di base, da una necrosi miocardica acuta preoperatoria e da una correzione chirurgica incompleta. Le due condizioni sono aggravate da parecchi fattori comprendenti: a. riduzione postoperatoria della perfusione miocardica causata da ipotensione, pressioni di riempimento elevate, riduzione del gradiente di perfusione miocardica, tempi di perfusione coronarica brevi, ipertrofia ventricolare e stenosi coronarica residua. b. anomalie metaboliche ed elettrolitiche come ipoglicemia, iperkaliemia, ipossiemia, acidosi, alcalosi ed aumento del consumo di O2 (brivido). c. aritmie e turbe della conduzione d. tamponamento cardiaco e. alterazioni endocrine post-CEC: aumento della secrezione di noradrenalina, di aldosterone, di ADH ed attivazione del sistema renina-angiotensina. f. ipovolemia g. uso erroneo di farmaci cardiodepressori Nel periodo postoperatorio si verificano diverse condizioni emodinamiche: a. Basse pressioni di riempimento, ipotensione, bassa gittata = ipovolemia. Trattamento: riempimento volemico adeguato b. Basse pressioni di riempimento, ipotensione, basse resistenze vascolari sistemiche, gittata cardiaca normale od aumentata. Questo stato è frequentemente riscontrabile nei pazienti che ricevono nitroglicerina o calcio-antagonisti. Non è presente shock, i pazienti sono piuttosto caldi, di colorito roseo, con un buon riempimento vascolare venoso. Anziché aumentare il riempimento volemico, sembra indicata un'infusione di noradrenalina a piccole dosi c. Resistenze vascolari polmonari elevate. Pressione del ventricolo destro aumentata. Questa situazione si verifica spesso in cardiochirurgia pediatrica, nei pazienti con ipertensione polmonare preoperatoria, ed in caso di aumento della pressione intratoracica. Trattamento: evitare la PEEP drenaggio di eventuale pneumotorace somministrazione di vasodilatatori polmonari, come le prostaglandine, e di inibitori della fosfodiesterasi o di isoprenalina Questo trattamento può essere molto efficace nella popolazione pediatrica [8]. d. Pressioni di riempimento elevate e gittata cardiaca normale: iniziale tamponamento scompenso cardiaco di grado moderato disfunzione valvolare A-V La diagnosi differenziale è basata sull'ecocardiografia e sull'assenza di cause meccaniche, bisogna ridurre il precarico con l'uso di vasodilatatori come la nitroglicerina e ristabilire una conduzione A-V normale e. Pressioni di riempimento elevate, bassa gittata cardiaca ed aumento del postcarico. Questi fenomeni si osservano di solito in caso di brivido, al risveglio, in presenza di dolore ed agitazione associati ad una defaillance cardiaca. L'obiettivo della terapia è il mantenimento della funzionalità cardiaca, trattando i fattori menzionati e somministrando un vasodilatatore come il nitroprussiato di sodio a condizione che la pressione arteriosa sia adeguata. f. La sindrome di bassa gittata cardiaca si caratterizza: * clinicamente: pallore, estremità fredde, riduzione della diuresi, polso piccolo * emodinamicamente: pressioni di riempimento elevate, riduzione della gittata cardiaca, ipotensione, bradicardia o tachicardia ed alterazioni metaboliche per una riduzione della perfusione tissutale (acidosi lattica, insufficienza epatica e renale). La diagnosi differenziale è basata sul quadro clinico, i parametri emodinamici, la radiologia e l'ecocardiografia. g. Tamponamento cardiaco: deve essere temuto in caso di tachicardia, pressioni destre elevate, riduzione della gittata cardiaca ed ipotensione arteriosa. La conferma si basa sulla radiografia del torace e sull'ecocardiografia. La risposta ai farmaci inotropi è, in questi casi, blanda. Il trattamento di scelta è la toracotomia d'urgenza. h. Shock cardiogeno: 3 possibilità di trattamento: 1. Reintervento precoce: in caso di tamponamento acuto, di occlusione di un by-pass coronarico, di una stenosi coronarica residua o di una riparazione incompleta. I segni evidenti di occlusione di un by-pass o di uno spasmo coronarico sono: modificazione del tratto ST, aumento brutale della pressioni di riempimento sinistre, ed aritmie. Lo spasmo coronarico può verificarsi in qualunque momento della fase postoperatoria [9]: il trattamento consiste nella somministrazione endovenosa di nitroderivati o calcio-antagonisti. Nelle situazioni dubbie si impone un reintervento precoce per correggere un'angolatura di un by-pass coronarico, un'occlusione od una trombosi. Un reintervento è obbligatorio anche in caso di insufficienza di una protesi valvolare o di un ostacolo residuo all'eiezione del ventricolo sinistro. 2.Trattamento medico: - Correzione della volemia: la pressione di riempimento varia da un paziente ad un altro e da patologia a patologia. - Correzione delle turbe metaboliche: l'alcalosi e l'acidosi influenzano l'azione dei farmaci simpaticomimetici. L'adrenalina aumenta la gittata cardiaca a pH neutro ma la gittata si riduce in caso di acidosi e di alcalosi. L'alcalosi riduce l'azione inotropa della dopamina e della dobutamina. L'isoprotenerolo è scarsamente influenzato dall'equilibrio acido-base [10]. L'emodiluizione eccessiva determina una riduzione del trasporto di O2, se il cuore è incapace di compensare con un aumento di gittata [11]. - Controllo del ritmo e della frequenza cardiaca, con possibilità di un posizionamento di un PM A-V - Aumento della contrattilità miocardica per stimolazione inotropa: a) catecolamine, b) inibitori della fosfodiesterasi, c) miscela glucosio-insulina-potassio [12], d) triiodiotironina (T3) I farmaci simpaticomimetici come l'adrenalina, la dopamina, la dobutamina e l'isoprotenerolo sono utilizzati frequentemente ed il loro meccanismo d'azione, i loro effetti collaterali ed i dosaggi sono ben conosciuti. Gli inibitori della fosfodiesterasi, per gli effetti vasodilatatori sono particolarmente indicati nell'insufficienza cardiaca moderata, in caso di pressioni di riempimento e di resistenze vascolari polmonari elevate. Nello shock cardiogeno severo gli inibitori della fosfodiesterasi potenziano l'effetto dei farmaci adrenergici. Le terapie riportate ai punti c) e d) necessitano di ulteriori indagini. 3. Assistenza meccanica: - Contropulsazione intra-aortica: rimane la metodica di assistenza circolatoria maggiormente utilizzata in caso di insuccesso della terapia medica. Le principali indicazioni sono: a. Controllo peroperatorio delle crisi di angina recidivanti b. Rottura settale in seguito ad infarto del miocardio c. Assistenza peroperatoria nello svezzamento della CEC. d. Sindrome di bassa gittata postoperatoria refrattaria al trattamento medico. A nostro avviso il pallone di contro-pulsazione aortico deve essere utilizzato prima dell'uso massivo di catecolamine. La contropulsazione aumenta il flusso sanguigno coronarico e riduce il consumo d'ossigeno del miocardio, aumentandone la disponibilità nel miocardio ischemico. La contropulsazione è meno efficace nei pazienti con insufficienza cardiaca senza ischemia. Il pallone si gonfia nella fase iniziale della diastole determinando un'aumento della pressione diastolica e della perfusione coronarica. La deflazione del pallone alla fine della diastole aumenta la capacitanza del sistema arterioso con riduzione del postcarico e, quindi, del consumo di O2 del miocardio. Le complicazioni associate alla contropulsazione aortica sono numerose: a. Trombosi dell'arteria femorale ed ischemia dell'arto inferiore b. Dissezione dell'aorta c. Infezione e. Emorragia La posizione esatta del pallone deve essere sempre verificata da un controllo radioscopico o radiografico. Per via delle numerose complicazioni, le indicazioni all'uso della contropulsazione devono essere valutate attentamente [13]. - Assistenza ventricolare destra, sinistra o biventricolare: anche se alcuni autori hanno ottenuto una buona percentuale di sopravvivenza a lungo termine senza il ricorso al trapianto cardiaco [14], altri autori, di fronte ad un basso indice di sopravvivenza a lungo termine hanno riservato questo tipo di trattamento ai pazienti candidati al trapianto [15]. Molti autori giustificano questi risultati contraddittori con la severità dello shock cardiogeno, l'inizio precoce o tardivo dell'assistenza e le patologie associate. Come per la contropulsazione, il ricorso all'assistenza ventricolare deve essere precoce in caso di shock cardiogeno e prima dell'uso prolungato di dosi massive di catecolamine. - Cuore artificiale e trapianto cardiaco: la mancanza di donatori d'organo rende praticamente impossibile o molto raro un trapianto in urgenza. Le prospettive di utilizzo di organi artificiali o di origine animale sembrano ancora lontane. CONCLUSIONI La sindrome di bassa gittata resta la complicazione piú frequente ed inquietante in chirurgia cardiaca. Malgrado i progressi nella prevenzione e nel trattamento (nuovi farmaci, assistenza meccanica), sono necessarie ulteriori ricerche per prevenire e trattare questa sindrome: riduzione dell'ischemia preoperatoria, migliore protezione miocardica, precoce riconoscimento degli stati di sofferenza miocardica perioperatoria e delle lesione da riperfusione, monitoraggio metabolico del miocardio, assistenza meccanica precoce versus farmaci inotropi e finalmente l'uso di cuori artificiali, di cuori provenienti da donatori d'età superiore a cinquanta anni o di origine animale. BIBLIOGRAFIA 1. SLOGOFF S, KEATS A (1985). Does perioperative myocardial ischemia lead to postoperative myocardial infarction ? Anesthesiology 62 : 107-114 2. 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DEFINIZIONE Pressione arteriosa media (PAM) > 105 mmHg o pressione arteriosa sistolica > 140 mmHg. Si verifica dopo differenti tipi di chirurgia cardiaca ma soprattutto dopo quelli di sostituzione valvolare per stenosi aortica. I rischi legati all'ipertensione post-cardiochirurgia sono: - gli accidenti vascolari cerebrali - la deiscenza delle suture - la dissezione aortica in caso di patologia aortica associata - l'aumento dei bisogni metabolici del miocardio - le modificazioni non specifiche del segmento ST e dell'onda T - il danno dell'endotelio dei pontages safenici che determina un'aterosclerosi prematura e la trombosi. FATTORI PREDISPONENTI I meccanismi implicati nell'ipertensione post-operatoria sono: - l'aumento dei tassi plasmatici di adrenalina e noradrenalina (NA), di renina, angiotensina, vasopressina. - l'aumento dell'attività simpatica del sistema nervoso e di alcuni riflessi a livello del cuore e dei grossi vasi. Ricordiamo che l'adrenalina è una secrezione corticosurrenale, mentre la NA è un neurotrasmettitore liberato dalle terminazioni nervose simpatiche. Il tasso plasmatico di NA è un indice dell'attività simpatica del sistema nervoso. La somministrazione di NA è associata ad un'ipertensione severa per stimolazione a-adrenergica. In un lavoro di Gray et al. condotto su 20 pazienti in chirurgia cardiaca, il tasso plasmatico di NA era sempre elevato (da 2 a 7 volte la norma), mentre i tassi di renina e di epinefrina erano normali o leggermente aumentati. La stimolazione del sistema nevoso simpatico è strettamente correlata all'ipertensione: infatti, dopo estubazione e sedazione adeguata, si osserva una riduzione dei valori tensivi. Clinicamente, una storia di ipertensione arteriosa e l'assunzione pre-operatoria di propanololo è associata ad un'ipertensione acuta postoperatoria. Una funzione ventricolare sinistra normale è un fattore importante nell'ipertensione che segue la cardiochirurgia. ASPETTI CLINICI E TRATTAMENTO Nella maggior parte dei casi di ipertensione arteriosa, i parametri emodinamici mostrano: - una gittata cardiaca normale, lievemente aumentata o, diminuita - resistenze vascolari sistemiche aumentate Un farmaco adeguato deve: - tenere conto dei dati emodinamici - possedere un rapido onset e una breve durata d'azione per consentire una somministrazione refratta - essere semplici da somministrare e privi, a breve termine, di effetti collaterali. Tabella I: - Trattamento dell'ipertensione postoperatoria: Esmololo versus Nitroprussiato Il nitroprussiato viene largamente utilizzato, in quanto soddisfa pressocchè tutti i criteri elencati. Permette il frazionamento della dose, riduce la PAM a livello desiderato, con una riduzione significativa delle resistenze periferiche e delle pressioni di riempimento. La gittata cardiaca generalmente aumenta, salvo in caso d'ipovolemia, in cui diminuisce. Un uso prolungato ad alte dosi (> 4 µg/Kg/min) provoca una tachicardia riflessa. La dose media efficace è di 1-2 µg/Kg/min. La tossicità si manifesta con tachifilassi, acidosi metabolica, aumento dei tassi di tiocianato di sodio e di cianuro. Nei pazienti con ridotta funzione polmonare, bisogna porre particolare attenzione alla riduzione della PaO2. Tale riduzione indica un'alterazione del rapporto ventilazione-perfusione per inibizione della vasocostrizione ipossica; ciò determina un aumento della perfusione nelle zone polmonari mal ventilate. Malgrado una riduzione dei fabbisogni in O2 del miocardio per diminuzione del post-carico, una caduta eccessiva della pressione arteriosa diastolica determina una riduzione del flusso arterioso coronarico con la comparsa di ischemia miocardica. Con l'uso del nitroprussiato è stato osservato un fenomeno di "furto" coronarico. Nitroglicerina: contrariamente al nitroprussiato che possiede un'azione diretta sui piccoli vasi, la nitroglicerina agisce soprattutto sui grossi vasi di conduttanza e ha la possibilità di dilatare zone aterosclerotiche. Per questo motivo, la nitroglicerina è stata utilizzata per il trattamento dell'ipertensione postoperatoria. In uno studio, la nitroglicerina ha assicurato un controllo della pressione arteriosa equivalente a quella del nitroprussiato in 14 pazienti su 17 senza alcun peggioramento dello shunt intrapolmonare. La dose media efficace per il controllo della pressione arteriosa è di 1-2 µg/Kg/min. ß-bloccanti: sembrano ben indicati negli stati iperdinamici con tachicardia sinusale, gittata cardiaca elevata, resistenze periferiche moderatamente aumentate. Il propanololo, a dosi di 1-5 mg ogni 6 ore, o i ß-bloccanti a brevissima durata d'azione, come l'esmololo in perfusione continua, sono molto efficaci nel controllo dell'ipertensione con una depressione minima della funzionalità cardiaca. I vantaggi di questo approccio sono: - mancanza di effetti sullo shunt intrapolmonare - assenza di riduzione eccessiva della pressione diastolica - inizio d'azione rapida e breve durata (esmololo). La tabella 1 riassume la differenza tra l'esmololo ed il nitroprussiato nel trattamento dell'ipertensione in seguito a pontage coronarico. Il labetalolo, a e ß-bloccante è stato utilizzato con successo nel trattamento dell'ipertensione post-operatoria. Boli di 10-40mg sono associati ad una riduzione della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca. In perfusione continua, la dose è di 2 mg/min. Per via endovenosa, l'effetto ß è predominante su quello a. I calcio-antagonisti sono sempre più disponibili e utilizzati nel trattamento dell'ipertensione acuta. La nicarpidina possiede scarsi o nulli effetti inotropi e cronotropi negativi. Somministrata endovena è dotata di breve inizio e durata d'azione, e permette una somministrazione ed un controllo adeguato della pressione arteriosa. Nella maggior parte dei pazienti sono sufficienti poche ore di trattamento per via endovenosa, poichè la tendenza ipertensiva si riduce con il riscaldamento del paziente ed il trattamento dell'ansia e del dolore. I pazienti con anamnesi di ipertensione necessitano di terapia prolungata. Il passaggio dalla via endovenosa a quella orale avviene utilizzando l'idralazina, 10-15 mg ogni 6 ore; l'aldomet, 250-500 mg ogni 6 ore; la clonidina, 0.1-0.2 mg ogni 6 ore e più recentemente la nifedipina, 10-20 mg ogni 6 ore. BIBLIOGRAFIA 1. ETAFANOUS FG, TARAZI RC, VILJOEN JF, et al. : Systemic hypertension following myocardial revascularization. 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Am J Cardiol 55: 652-657, 1985 Informazioni sulla rivista ESIA-Italia EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia costituisce la parte Italiana della versione Americana, pubblicata su Internet da Keith J Ruskin, Professore di Anestesia alla Università di Yale. I lavori saranno accettati sia in lingua Italiana che Inglese. In quelli di lingua Italiana un corposo riassunto in Inglese verrà preparato dalla redazione, qualora l'autore non fosse in grado di fornirlo. A cura della redazione sarà inoltre la traduzione in Italiano dei manoscritti inviati in lingua Inglese. La rivista sarà inviata gratuitamente a tutti quelli che ne faranno richiesta, inviando il seguente messaggio "Desidero ricevere ESIA versione italiana" indirizzato a LANZA@UNIPA.IT La rivista pubblica rewiews e lavori originali compiuti nei campi dell'anestesia e della medicina critica. I lavori originali riguardano ricerche cliniche, di laboratorio e la presentazione di casi clinici. 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La guida per gli autori può essere consultata collegandosi al sito ANESTIT all'indirizzo: http://anestit.unipa.it/ utilizzando la sezione riservata ad ESIA-Italia; oppure può essere richiesta inviando un messaggio a lanza@unipa.it EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE Sezione Italiana Il numero della rivista è anche ottenibile attraverso World-WideWeb WWW: l'URL per questo numero di ESIA è: http://anestit.unipa.it/esiait/esit200403.txt Il nome della rivista è esitaaaamm, dove aaaa è l'anno ed mm il mese (per esempio questo numero è esit200403.txt) LA REDAZIONE DI ESIA ITALIA DIRETTORE: Vincenzo LANZA Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo LANZA@UNIPA.IT Terapia Intensiva Antonio Braschi Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione 1 - Policlinico S. Matteo - IRCCS Pavia Anestesia Cardiovascolare Riccardo Campodonico Responsabile dell'Unità di Terapia Intensiva Cardiochirurgica - Azienda Ospedaliera di Parma ricrob@mbox.vol.it Anestesia e malattie epatiche Andrea De Gasperi Gruppo trapianti epatici / CCM - Ospedale Niguarda - Milano Medicina critica e dell'emergenza Antonio Gullo Professore di Terapia Intensiva - Direttore del Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva -Università di Trieste Anestesia ed informatica Vincenzo Lanza Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione - Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli - Palermo Tossicologia Carlo Locatelli Direttore del Centro di Informazione Tossicologica Centro antiveleni di Pavia - Fondazione Scientifica "Salvatore Maugeri Clinica del Lavoro e della Riabilitazione"- Pavia Terapia Antalgica e Cure Palliative Sebastiano Mercadante Responsabile dell' Unità d'Anestesia e di Terapia del Dolore e Cure Palliative - Dipartimento Oncologico La Maddalena - Palermo terapiadeldolore@la-maddalena.it