__________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ISSN 1080-3521 EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia - Il giornale italiano on line di anestesia Vol 8 No 04 Aprile 2003 __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ Pubblicato elettronicamente da: Vincenzo Lanza, MD Servizio di Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy E-mail: (lanza@mbox.unipa.it) Keith J Ruskin, MD Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA Office: 203-785-2802 E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu Copyright (C) 1996 Educational Synopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo rivista on-line può essere copiata e distribuita liberamente, curando che venga distribuita integralmente, e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono riportate alla fine. __________________________ In questo numero: ATTI CONGRESSUALI ONLINE XVII Congresso Nazionale della Società Italiana di Terapia Intensiva S.I.T.I dal corso "Tossicologia Clinica" 1 Anamnesi Tossicologica: i 4 momenti chiave 2 Intossicazioni da sostanze cuastiche / corrosive: note generali 3 Le Sindromi Tipiche in Tossicologia 4 Protezione del Personale Sanitario nelle Urgenze e nelle Emergenze Tossicologiche _______________________________________________________ ATTI CONGRESSUALI ONLINE XVII Congresso Nazionale della Società Italiana di Terapia Intensiva S.I.T.I. La redazione di Esia-Italia dedica alcuni suoi numeri alla presentazione online di una selezione degli atti del XVII Congresso Nazionale SITI (Società Italiana di Terapia Intensiva), tenutosi nel Settembre 2003 a Palermo. Attraverso ESIA, i presidenti, il comitato organizzatore e il comitato scientifico del congresso SITI hanno deciso di offrire il materiale scientifico congressuale per la libera consultazione online, certi di incontrare il bisogno di formazione e di aggiornamento dei lettori: anestesisti-rianimatori, infermieri, chirurghi e altri addetti ai lavori dell'area critica. La selezione degli articoli spazia tra le diverse aree di interesse, valorizzando le competenze mediche e infermieristiche delle tematiche trattate, a sottolineare che solo una crescita culturale di tutto il gruppo di lavoro può garantire i migliori risultati di cura sui pazienti critici. Pertanto Esia-Italia, perseguendo le proprie finalità costitutive di strumento elettronico di formazione scientifica e tecnica, si offre come canale di pubblicazione dei lavori congressuali; in ogni caso la redazione di Esia-Italia non si riterrà responsabile di errori o di omissioni ravvisabili nei testi prodotti nè dell'eventuale impropria utilizzazione delle tecniche descritte.  _______________________________________________________ Anamnesi Tossicologica: i 4 momenti chiave _______________________________________________________ ANAMNESI TOSSICOLOGICA Modalità e Circostanze della Presunta Intossicazione Tipo di Tossico e Quantità Possibili Discrepanze tra Anamnesi e Sintomatologia Verifica dell’Anamnesi 1. Modalità e Circostanze della Presunta Intossicazione a) luogo: casa (cucina, camera da letto, bagno, ...), scuola, fabbrica, campi, ... b) se soggetto cosciente e attendibile o se testimoni presenti: - come l’evento si è verificato - modalità di contatto (inalazione, contatto oculare o cutaneo, ingestione, inoculazione nei tessuti, via rettale, ...) c) se b) negativo, chiedere ai soccorritori: circostanze del ritrovamento dell’infortunato e dati relativi al presunto tossico (contenitori vuoti o con residui, ambienti chiusi / inquinati, ...) d) altre persone hanno avuto contatto con lo stesso agente sospetto ? in caso positivo includere tutti nello studio anamnestico e nella valutazione obiettiva e) durata dell'intervallo tra il momento del contatto con la sostanza potenzialmente tossica e il momento dell’osservazione (importante per diagnosi, valutazione di gravità e decisioni terapeutiche) sintomi già presenti: paziente senza sintomi modalità insorgenza e loro evoluzione si è ancora nel periodo di latenza, per natura della sostanza o rallentato assorbimento non intossicazione: perché la sostanza non è tossica perché la dose è inferiore alla tossica perché la via di contatto non dà assorbimento sgnificativo perché il tempo intercorso è superiore a ogni possibile latenza 2. Tipo di Tossico e Quantità ricercare la denominazione esatta del prodotto / agente tossico reperire la confezione originale con il nome del Produttore accertare la quantità originale e quella residua controllare la possibilità di associazione di più tossici ricordare che alcuni tossici hanno più vie di assorbimento (es. gli insetticidi organo-fosforici sono molto tossici sia per contatto che per inalazione e ingestione). 3. Possibili Discrepanze tra Anamnesi e Sintomatologia Se incompatibilità tra anamnesi e sintomatologia, considerare: 1) gente che esagera tentativi di suicidio a scopo dimostrativo madri spaventate rivendicazioni assicurative 2) persone che minimizzano o nascondono l'incidente tossico tentativi di suicidio in soggetti decisi a morire madri o custodi spaventati che temono responsabilità 3) persone poco attendibili bambini, anziani vasculopatici/ demenza senile, psicopatici, mitomani pazienti obnubilati con segni di compromissione del SNC accompagnatori che temono conseguenze giudiziarie. 4. Verifica dell’Anamnesi Se il caso è atipico indagare per : errori (es. il nome di un altro farmaco) omissioni associazioni (frequenti nei tossicodipendenti) patologie preesistenti Obiettività Correlare l’obiettività con i dati anamnestici per: escludere l’intossicazione per il tipo o la dose di tossico, la via diassorbimento, oppure perché è già passato l’acme dell’intossicazione confermare se si tratta di intossicazione o di altra patologia confermare se si tratta del veleno presunto dall’anamnesi indicare o prospettare la necessità di trattamento di rianimazione indicare la necessità e le precauzioni per la lavanda gastrica o l'induzione dell'emesi indicare la necessità di trattamento antidotico specifico indicare la necessità (e il momento) per l'impiego di tecniche di depurazione riconoscere sindromi tipiche (importante se l’anamnesi è insufficiente o muta). L’esame obiettivo di un intossicato accertato o sospetto deve sempre essere completo e non limitato ai presunti organi o apparati bersaglio. Nella sistematica dell’esame devono essere anche inclusi i dati su: Cute Mucose orofaringee Contenuto gastrico eritemi/disepitelizzazione segni di ustione (alcali o acidi caustici): se i segni sono evidenti o estesi procedere a endoscopia esofagea odori particolari (da correlare con l’odore dell’alito) segni di ustione o necrosi (acidi forti, paraquat, ...) odore dell’alito alla ricerca dei caratteri specifici di alcune sostanze (es. alcool, acetone, cianuri, naftalina, canfora, altri idrocarburi alogenati, olii essenziali); non confondere con l’alitosi da tossici endogeni (es. acetonemia,insufficienza epatica, uremia). colore caratteristico dell’eventuale sostanza ingerita (inchiostri, pitture, vernici, compresse o confetti, tintura di iodio ....) flittene nei punti di pressione in soggetti in coma (es. barbiturici) sangue o frustoli necrotici (sostanze caustiche) arrossamento e congestione del viso correlati a midriasi e tachicardia (es. anticolinergici) dissociazione fra colore e condizioni respiratorie: insufficienza respiratoria senza cianosi (es. monossido di carbonio, cianuri), oppure cianosi senza insufficienza respiratoria (es. metemoglobinemia). segni di agopuntura lungo il decorso delle vene (tossicodipendenza) N.B. E' sempre consigliabile procedere alla raccolta e conservazione di un campione di aspirato del contenuto gastrico prima della lavanda gastrica (per eventuali aspetti diagnostici e medico-legali). _______________________________________________________ Intossicazioni da sostanze caustiche / corrosive: note generali _______________________________________________________ INTOSSICAZIONI DA SOSTANZE CAUSTICHE/CORROSIVE Le sostanze caustiche e corrosive provocano, per qualunque via di contatto e con un meccanismo d’azione squisitamente chimico, danni evidenti e modificazioni permanenti. Per inalazione i danni possono variare da una semplice irritazione delle prime vie respiratorie fino all’edema polmonare, alla polmonite chimica e ad alterazioni strutturali polmonari croniche con compromissione grave della funzionalità respiratoria. L’assorbimento di alcune sostanze per via inalatoria o cutanea può inoltre determinare intossicazione sistemica. Acidi Alcali Gli (es. cloridrico, fluoridrico, solforico, nitrico, nitroso) e forti (es. idrossido di ammonio, idrossido di sodio o soda caustica, carbonato di sodio, ossido e idrossido di calcio) in forma liquida o solida che raggiungono un valore di pH compreso rispettivamente tra 0-2 e 11,5-14 determinano, in caso di ingestione, lesioni esofago-gastriche da caustici. Altri prodotti chimici, tuttavia, pur non facendo parte dei caustici diretti (acidi e basi forti) determinano causticazione delle mucose per ingestione; fra questi sono da ricordare il permanganato di potassio, i fenoli e i perossidi quali, ad esempio, l’acqua ossigenata. L’ingestione di quest’ultima, specie quando ad elevati "volumi" (maggiore di 12) può causare lesioni necrotiche per effetto denaturante sulle proteine delle mucose gastroenteriche. La gravità e l’estensione delle lesioni dipende dal tipo di agente lesivo, dal suo stato fisico, dalla sua concentrazione, dalla quantità ingerita e dal tempo di contatto con le mucose. La natura e la localizzazione delle lesioni può presentare alcune caratteristiche differenziali; l’ingestione di acidi può causare preferenzialmente lesioni gastriche (con, in alcuni casi, parziale risparmio dell’esofago), mentre gli alcali provocano maggiori lesioni a livello esofageo. E’ opportuno però sottolineare che soluzioni concentrate sia di acidi che di alcali determinano gravi lesioni di tutto il tratto esofago-gastrico. Dal punto di vista fisiopatologico gli acidi causano necrosi coagulativa delle mucose con formazione di escare che tendono a limitare la penetrazione negli strati più profondi; il distacco secondario di queste escare può provocare perforazioni secondarie. Gli alcali provocano invece necrosi colliquativa con saponificazione di grassi e proteine, rammollimento gelatinoso dei tessuti, fenomeni trombotici endovasali e conseguente necrosi a tutto spessore della parete del viscere. Nei casi gravi l’interessamento di tutta la parete del viscere e dei tessuti periviscerali porta rapidamente a mediastinite e/o peritonite, collasso cardiocircolatorio e shock. Questo quadro clinico è in genere accompagnato da sepsi, febbre, tachicardia, acidosi (metabolica o lattica), insufficienza renale (da rissorbimento di prodotti di degradazione delle mucose esofago-gastriche) e respiratoria; quest’ultima può essere dovuta all’aspirazione dell’agente lesivo nell’albero tracheobronchiale con spasmo ed edema della glottide o a polmonite ab ingestiis. I caustici quindi determinano, oltre all’azione locale, anche danni parenchimali a carico di organi non primariamente interessati dall’effetto lesivo. La diagnosi di ingestione di caustici si formula in base ad anamnesi (tipo di sostanza, quantità e modalità di assunzione), esame obiettivo e indagine strumentale. L’esame obiettivo può mostrare segni di lesione tessutale a carico di labbra e cavo orofaringeo (edema, disepitelizzazione, necrosi con pseudomembrane), vomito (talora ematico o caffeano), scialorrea, disfagia, faringodinia: nel caso di ingestione di acidi la sintomatologia può essere prevalentemente gastrica con grave dolore addominale diffuso che si localizza in un secondo tempo in regione epigastrica, mentre il dolore retrostenale urente può essere dovuto a infiltrazione del caustico nel mediastino. Di rilevante importanza il fatto che la presenza di lesioni del cavo orale non è sempre accompagnata da alterazioni del tratto gastroenterico, come d’altronde l’assenza non ne comprova l’indennità: su una casistica di 200 bambini ricoverati per ingestione di caustici si è potuto constatare che ad un’obiettività positiva per lesione del cavo orale non corrispondono necessariamente alterazioni del tratto gastroenterico, cosi come lesioni esofago-gastriche rilevanti possono essere presenti in una elevata percentuale dei casi che non presentano lesioni del cavo orale (Maccarini et al, 1986). Per questo motivo l’attuale orientamento diagnostico prevede l’esecuzione di un esame esofagogastroscopico urgente in tutti i casi di ingestione, anche solo sospetta, di prodotti caustici con pH inferiore a 2 o maggiore di 11,5-12; qualora il prodotto presenti un pH compreso tra 2 e 3 o fra 10 e 11,5-12 l’indicazione all’endoscopia è direttamente proporzionale alla quantità ingerita e subordinata alla presenza di sintomi clinici. L’esame endoscopico consente di definire tipo, sede, estensione e profondità delle lesioni; in base al risultato dell’esame si potrà quindi porre l’indicazione al trattamento medico conservativo o al trattamento chirurgico. In alcuni casi di contatto cutaneo con sostanze caustiche/corrosive un inadeguato primo trattamento medico può essere causa di gravi intossicazioni. Il fenolo è una sostanza in grado di determinare gravi intossicazioni sistemiche (danno epatico, renale, miocardico, acidosi metabolica e coma) anche per contatto cutaneo. In questo caso le superfici cutanee contaminate non devono mai essere lavate con alcool (che ne aumenta l’assorbimento) ma solo con un cotone inzuppato di glicerina o glicole propilenico: anche i soccorritori devono porre estrema attenzione a non contaminarsi durante le operazioni di soccorso (es. allontanare gli indumenti contaminati utilizzando guanti protettivi). L’acido fluoridrico è il principio attivo (in concentrazione dal 4 al 30%) di numerosi prodotti commerciali (piccoli flacconi da 10 ml) generalmente chiamati "antiruggine" destinati all’uso domestico per togliere macchie di ruggine o di frutta da abiti e tessuti. Dal punto di vista tossicologico la caratteristica del contatto cutaneo con soluzioni diluite di acido fluoridrico (concentrazione inferiore al 40%) è rappresentata dalla latenza di comparsa dei sintomi (e quindi anche della terapia): inizialmente non vi è alcun segno, nè locale nè sistemico. Tuttavia qualche ora dopo il contatto cutaneo (da 1-2 a 10-24 ore, con una correlazione inversamente proporzionale alla concentrazione dell’acido fluoridrico) compare dolore intenso, urente, nella zona colpita che, caratteristicamente, non presenta lesioni superficiali: tale sintomatologia dolorosa è resistente a qualunque analgesico, anche agli oppioidi. Questa discrepanza fra il forte dolore e l’assenza di obiettività locale nonchè la latenza di comparsa dei sintomi fa sì che l’avvelenamento sia misconosciuto dal medico di pronto soccorso, che, in genere, dimette il paziente senza sottoporlo ad alcuna terapia. Tuttavia dopo il periodo di obiettività negativa, la zona colpita diviene in un primo tempo eritematosa e assume quindi un colore bianco-grigio (necrosi ischemica). In seguito compaiono edema e rigonfiamento, vescicole a contenuto sieropurulento e necrosi (necrosi colliquativa) determinata principalmente dalla chelazione del calcio e blocco di diversi sistemi enzimatici (glicolisi, ciclo degli acidi bicarbossilici) ad opera dello ione fluoro. Le necrosi profonde si hanno anche per contatto con soluzioni diluite, e quindi in assenza di lesioni superficiali: in questo caso i segni del danno in profondità, in primis il dolore, compaiono dopo un periodo di latenza anche di diverse ore (1-24 ore). Il tipico dolore urente è dovuto a stimolazione diretta delle terminazioni nervose in seguito allo squilibrio ionico locale: chelazione del calcio, aumento della permeabilità al potassio, alterazione del potenziale di membrana e depolarizzazione spontanea. Particolarmente pericoloso è il contatto con le unghie che, se non adeguatamente trattato, può portare a perdita delle falangi distali. La possibilità di lesioni da acido fluoridrico dipende solo marginalmente dalla concentrazione della soluzione (per soluzioni a concentrazione inferiore al 40-50% non vi sono lesioni superficiali immediate da caustici), mentre appare di importanza più rilevante il tempo di contatto cutaneo con il prodotto durante l’uso. Le persone che utilizzano questi prodotti in modo inadeguato (senza guanti) possono accusare il dolore tardivamente e sottovalutarlo (Maccarini et al, 1987). indietro BIBLIOGRAFIA Bozza-Marrubini M, Ghezzi-Laurenzi R, Uccelli P. Intossicazioni acute: meccanismi, diagnosi e terapia. 2° edizione. Milano, Organizzazione Editoriale Medico Farmaceutica, 1987. Finkel AJ. Hamilton and Hardy’s Industrial Toxicology. Fourth Edition. Boston, John Wright PSG Inc Ed. 1983. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Kulberg AG, et al. General management of the poisoned or overdosed patient. In Goldfrank LR, Flomenbraum NE, Lewin NA, Weissman RS, Howland MA, Kulberg AG (eds): Goldfrank’s Toxicologic emergencies. Norwalk, Appleton-Century-Crofts, 1986, pp. 5-27 Gossel TA, Bricker JD. Principles of Clinical Toxicology. New York, Raven Press, 1984 Henderson Y, Haggard HW. Noxious gases. Reinhold Ed, New York 1943 Knopp R. Caustic ingestion. JACEP, 1979; 8: 329-336 Lauwerys R. Toxicologie industrielle et intoxications professionnelles. Masson Ed, 1982 Maccarini D, Fincato F, Vergani M, Luzzani S, Valadé A, Scaiola A. Experience in 200 children with caustic ingestion: type of caustic and severity of lesion. Abstracts of International Symposium on caustic burns of the upper digestive tract. Marseille, 5/12/86. Maccarini D, Locatelli C, Cremonese F, Ruggeroni M.L, Davanzo F, Fincato F, Sala G, Ghezzi R. Trattamento delle intossicazioni accidentali per contatto cutaneo con acido fluoridrico. XLI Congresso Nazionale S.I.A.A.R.T.I. e IX Simposio Nazionale A.I.N.O.S.; Atti del congresso, pag. 1047-1049; Siena 10- 14/10/1987 Mortensen ML. Management of acute childhood poisonings caused by selected insecticids and herbicides.Pediatric Clinic of North America, 1986; 33 (2): 421-446 Stine RJ, Slosberg B, Beacham BE. Hydrogen sulphide intoxication. Ann Intern Med, 1976; 85: 756-758 _______________________________________________________ Le Sindromi Tipiche in Tossicologia _______________________________________________________ Sindromi tipiche. Orientamento diagnostico sul tipo di tossico in casi di anamnesi muta, o positiva generica, o a conferma di anamnesi positiva specifica. Esempi di Sindromi tipiche: 1) Sindromi con insufficienza cerebrale (I.C.) 2) Sindromi con insufficienza cerebrale associata o secondaria ad alterazioni del SN vegetativo 3) Sindromi neurologiche centrali e/o periferiche senza I.C. (finchè non subentra asfissia o anossia) 4) Sindromi neurovegetative senza I.C. 5) Sindromi "assurde" 6) Morsi e punture più comuni Segni e Sintomi Tossico 1) Sindromi con insufficienza cerebrale (I.C.) stupore, coma flaccido, miosi serrata, bradipnea, eventuale edema polmonare Idem in bambini con eventuali convulsioni e/o edema palpebrale allergico oppioidi: overdose da eroina. Ricercare segni agopunture multiple su decorso vene. Se I.C. atipica (delirio, allucinazioni, ipertono): droga tagliata con amfetamine, stricnina, allucinogeni. Se concomitanti segni cardiaci (aritmie, arresto): idem con chinina preparati antitosse con codeina e simili, antidiarroici con difenossilato Vomito, fame d’aria e iper-tachipnea senza cianosi, coma improvviso con breve fase convulsiva, midriasi areflessica, acidosi metabolica precoce, grave e recidivante, arresto cardiorespiratorio (evoluzione fino all’arresto anche in soli 3‘-5’) blocco respirazione cellulare da: HCN e H2S (inalazione) cianuri, aceto- o acrilo-nitrile, semi di pesca o di albicocca (ingestione) idem con precoce, grave ipotensione arteriosa sodio azide o simili ipotono muscolare, ipo-areflessia osteo-tendinea., sonnolenza risvegliabile benzodiazepine idem con I.C. più profonda ma ROV completo conservato, bradicardia flunitrazepam cefalea pulsante, nausea, astenia, dolori muscolari; I.C. con ipertono estensorio, congestione del viso, insufficienza respiratoria senza cianosi (incostante) ossido di carbonio agitazione, delirio, tremori, convulsioni, movimenti di twist, midriasi, tachicardia e/o aritmie, ipertermia amfetamine idem con ipopotassiemia, ematemesi o melena metilxantine, in particolare teofillina e derivati 2) Sindromi con insufficienza cerebrale associata o secondaria ad alterazioni del SN vegetativo ipertono colinergico periferico gangliare e centrale: scialorrea, crampi addominali, miosi, bradicardia, broncospasmo e broncorrea, edema polmonare, fibrillazioni muscolari, convulsioni seguite da paralisi, segni psicotici, coma esteri organofosforici coma superficiale o allucinazioni, midriasi, tremori o movimenti coreotetosici, eventuali consulsioni, aritmie cardiache con allungamento Q-T antidepressivi triciclici e quadriciclici allucinazioni, agitazione, delirio, eventuali convulsioni e coma; tachicardia, eventuali aritmie, fino a FV, midriasi (areflessica), viso congesto, cute e mucose asciutte, ipertermia, globo vescicale sindrome anticolinergica centrale e periferica da atropina, scopolamina, bacche bella-donna, decotti stramonio, orfenadrina, antiistaminici H1, funghi tipo Amanita muscaria bradicardia estrema senza altri segni colinergici, sedazione o sonnolenza fino a I.C. clonidina 3) Sindromi neurologiche centrali e/o periferiche senza I.C. (finchè non subentra asfissia o anossia) crisi extrapiramidali (crisi oculogire, spasmi torsione collo e/o tronco, protrusione lingua, ecc.) a coscienza conservata metoclopramide, deidrobenzoperidolo deficit simmetrici dei muscoli oculari, ptosi palpebrale, secchezza delle fauci, disartria, difficoltà-paralisi della deglutizione; ipostenia fino a paralisi dei muscoli degli arti, del tronco e respiratori, midriasi (incostante) tossina botulinica iperreflessia osteo-tendinea., trisma, contrazioni toniche arti e tronco fino a opistotono e blocco respirazione; midriasi stricnina 1° giorno costipazione, dolori addominali; 3-4° giorno dolori, iperestesie parte distale arti; 3a-4a settimana alopecia, strie ungueali, polinevrite diffusa con paralisi nervi cranici tallio 4) Sindromi neurovegetative senza I.C. ipertono colinergico solo periferico, miosi, bradicardia, ipersecrezione e spasmi dei bronchi e tubo digerente carbammati sudorazione profusa senza alterazione termoregolazione, respiratorie o circolatorie; modesti disturbi gastrointestinali funghi del tipo Inocybe o Clitocybe 5) Sindromi "assurde" alterazioni respiratorie senza cianosi a) con iperventilazione b) con respiro depresso HCN e cianuri CO cianosi intensa senza insufficienza respiratoria e/o circolatoria; cefalea, sangue venoso color cioccolato che non torna rosso se agitato in siringa con aria anilina e altri metemoglobinizzanti 6) Morsi e punture più comuni a) aggressione da terra uno o due (a 5-7 mm di distanza) segni di puntura di 1 mm di diametro, neri o sanguinanti, circondati da ecchimosi, quindi da edema duro molto dolente; ecchimosi ed edema si estendono nel giro di qualche ora a tutto l’arto colpito, nei casi gravi all’intero emisoma omolaterale. Possibili: leucocitosi; alterazione della coagulazione; alterazione ECG aspecifiche; nausea, dolori addominali, shock vipera b) in acqua di mare o di acquario (o maneggiando pesce) uno o più segni di puntura, con o senza residui di spine; scarsi o assenti segni locali ma dolore lancinante immediato e persistente a tutto l’arto colpito tracina o scorpedine c) insetto volante dolore acuto, spesso pungiglione infisso in sede di puntura, modesto rossore ed edema circostante immediato vespa, ape, calabrone o tafano segno di puntura come capocchia di spillo, rosso, non dolente; dopo 12-24 ore in sede di puntura petecchia del diametro di 0,5-1 cm (che può evolvere in piccola necrosi), circondata da area edematosa, poco dolente e pruriginosa, estesa da 5 a 20 e più cm di diametro. Risoluzione in 7-10 giorni dittero tipo "pappataci" _______________________________________________________ PROTEZIONE DEL PERSONALE SANITARIO NELLE URGENZE ED EMERGENZE TOSSICOLOGICHE _______________________________________________________ PROTEZIONE DEL PERSONALE SANITARIO NELLE URGENZE ED EMERGENZE TOSSICOLOGICHE Introduzione Fra i rischi professionali per il personale sanitario che opera nei servizi di urgenza/emergenza vi è quello, poco noto, dell’esposizione a tossici secondaria alla presa in carico di pazienti contaminati da sostanze chimiche. Ciò si verifica prevalentemente durante la decontaminazione e le prime fasi di assistenza ai pazienti e può, in taluni casi, determinare intossicazioni acute di variabile gravità nei soccorritori [Nozaki et al, 1995; Merritt e Anderson, 1989]. Il rischio risulta ancora maggiore in caso di incidenti chimici e di intossicazioni di massa, eventi in cui si associano la necessità di interventi rapidi su un numero notevole di pazienti contaminati e la possibile esposizione diretta ai tossici ambientali durante le fasi del soccorso extraospedaliero [Leonard e Teitelman, 1991; Leonard, 1993; Locatelli et al, 1997]. La frequenza degli incidenti chimici non è rara nei paesi industrializzati. Recenti dati dei Centri Antiveleni inglesi, ad esempio, riportano un sensibile incremento annuo degli incidenti chimici, pari al 124% (240 incidenti nel 1994, 537 nel 1995) [Murray e Wheeler,1996], mentre un’indagine condotta in 9 stati degli USA [Hall et al, 1994] riporta 3125 incidenti chimici segnalati nel periodo 1990-1992, dei quali 2.391 (77%) sono avvenuti in insediamenti industriali e 723 (23%) durante la fasi di trasporto. Il rischio di intossicazione conseguente al soccorso di pazienti contaminati da sostanze tossiche, pertanto, interessa tutto il personale sanitario dell’emergenza che opera sia in ambito extra- che intra-ospedaliero (es. SSUEM 118, ambulanze, servizi di pronto soccorso, rianimazione, servizi diagnostici). A tale riguardo, il caso da noi osservato rappresenta solo uno degli esempi che indicano la necessità di adottare adeguate misure di protezione per il personale sanitario che opera nei servizi per l’emergenza. Caso clinico Un uomo di 44 anni è stato portato in pronto soccorso in stato di insufficienza cerebrale con tosse, broncospasmo, grave dispnea, eritema del volto e delle parti esposte (collo, arti), lacrimazione, blefarospasmo e vomito: gli abiti, l’espirato e la cute emanavano un intenso odore, pungente e irritante. Il paziente, di professione autotrasportatore, aveva iniziato ad accusare la sintomatologia da circa 20 minuti, dopo essere stato colpito, nello spazio confinato della cabina del suo camion, dal getto di uno spray utilizzato da aggressori nel tentativo di derubarlo. Durante il trasporto in ambulanza era stato somministrato al paziente ossigeno in maschera, ma i soccorritori non erano riusciti a permanere nella parte posteriore del mezzo di soccorso perché colti da intensa lacrimazione, tosse insistente, nausea e vomito, causati "dall’odore emanato dal paziente". In pronto soccorso il paziente è stato immediatamente isolato in una stanza. Il personale sanitario in quel momento disponibile (5 persone) si è alternato a intermittenza nell’assistenza e nel trattamento poiché, senza mezzi di protezione, risultava possibile permanere nel locale solo per pochi secondi e in apnea. Il paziente è stato così spogliato solo parzialmente; l’insufficienza respiratoria è stata trattata dapprima con somministrazione di ossigeno in maschera e poi mediante ventilazione meccanica. Solo dopo alcune ore è stato possibile effettuare in modo completo le manovre di decontaminazione, lavando abbondantemente la cute con acqua e sapone. I medici e gli infermieri hanno presentato fin dal primo momento grave lacrimazione, blefarospasmo, tosse insistente, dispnea, nausea e vomito, di gravità tale da richiedere trattamento farmacologico e accertamenti biochimico-tossicologici. Circa un’ora dopo l’arrivo del paziente, una pattuglia di forze dell’ordine ha rinvenuto sul luogo dell’aggressione una bomboletta spray di produzione estera che riportava alcune indicazioni quali "spray lacrimogeno anti-aggressione", "prodotto per difesa personale". È stato solo allora possibile risalire alla composizione del prodotto, il cui principio attivo è risultato essere l’orto-clorobenzilidene malononitrile (CS), un potente lacrimogeno. Il paziente è stato dimesso in buone condizioni di salute dopo due giorni; il quadro clinico presentato dal personale di pronto soccorso è regredito senza reliquati in circa un’ora dal termine dell’esposizione. Discussione Molte sostanze chimiche sono in grado di causare intossicazioni secondarie nel personale sanitario che assiste pazienti vittime di un’esposizione cutanea e/o inalatoria. Alcuni agenti vengono facilmente assorbiti attraverso la cute; altri, specie se estremamente volatili, possono raggiungere concentrazioni irritanti e/o tossiche negli ambienti confinati ove il personale sanitario presta il primo soccorso extra- o intra-ospedaliero. Oltre agli antiparassitari appartenenti alla classe degli organofosforici [Merritt e Anderson, 1989; Hillman, 1994], ciò può accadere con numerosi gruppi di sostanze quali, ad esempio, fenoli e derivati, agenti lacrimogeni e gas bellici [Nozaki et al, 1995], solventi [Schultz et al, 1995], sostanze caustiche e corrosive [Favre, 1990]. Nel caso descritto è stato necessario iniziare, come spesso accade in urgenza, un intervento sintomatico su un paziente in gravi condizioni cliniche, verosimilmente intossicato da una o più sostanze (inizialmente non note) in grado di compromettere le funzioni vitali. La mancanza di mezzi di protezione personale ha (i) impedito di attuare tempestivamente il miglior tipo di trattamento (ventilazione assistita), (ii) ostacolato la rapida decontaminazione del paziente, e (iii) causato l’intossicazione del personale sanitario (i sintomi si sono resi subito evidenti sia nel personale di soccorso extraospedaliero sia in quello ospedaliero). Il CS è un agente lacrimogeno, incapacitante e irritante che non possiede effetti a lungo termine o prolungati: esso non ha pertanto determinato gravi danni per esposizione indiretta durante il soccorso. L’assistenza a persone contaminate espone quindi il personale sanitario al rischio di intossicazione, a volte letale, per via cutanea o respiratoria, specialmente durante la fase essenziale di decontaminazione: una volta che questa operazione è stata efficacemente effettuata con metodi e mezzi idonei [Lavoie et al, 1992], il rischio per il personale sanitario durante le fasi successive dell’assistenza diventa minimo [Gough e Markus, 1989; Merritt, 1989], benché in alcuni casi ancora possibile (es. contaminazione da parte dell’espirato del paziente). Affinché il personale sanitario sia in grado di assistere, decontaminare, monitorare e trattare il paziente in modo adeguato riducendo al minimo il rischio di intossicarsi, è necessario dotare i servizi di pronto soccorso di strutture e mezzi idonei. La decontaminazione dei pazienti esposti a sostanze chimiche pericolose dovrebbe essere effettuata in un’apposita area specificamente attrezzata e dotata di strutture adeguate, quali, ad esempio, docce e vasche con recupero delle acque reflue [Lavoie et al, 1992] e un sistema di aerazione a flusso d’aria negativo. Tutto il personale sanitario che opera in questi casi dovrebbe disporre di idonei mezzi di protezione personale [Levitin e Siegelson, 1996; Stewart, 1992] che comprendono stivali, guanti, tute in materiali resistenti alle sostanze chimiche e autorespiratore con maschera pieno-facciale. Questi ultimi costituiscono l’unico mezzo di protezione respiratoria raccomandato per tutti i casi di decontaminazione [Sullivan et al, 1992], anche se i dati a supporto di tale impiego sono aspecifici e spesso derivano da esperienze effettuate in ambiente extraospedaliero. L’autonomia degli autorespiratori risulta in genere sufficiente [Sullivan et al, 1992], dato che le procedure di decontaminazione raramente durano più di 10-20 minuti. Accanto alla disponibilità di strutture e mezzi, la corretta decontaminazione di pazienti intossicati da sostanze tossiche richiede l’adozione di specifici protocolli di intervento che devono essere preventivamente preparati e sperimentati [Lavoie et al, 1992; Levitin e Siegelson, 1996]. Conclusioni Nell’attività per l’emergenza, l’evento inaspettato deve essere comunque atteso. Nel nostro paese il personale sanitario si può trovare a trattare pazienti esposti a sostanze pericolose in servizi per l’emergenza impropriamente equipaggiati e con un addestramento inadeguato. I mezzi di protezione personale costituiscono un elemento essenziale nella dotazione dei servizi ospedalieri ed extraospedalieri per l’emergenza, ma è parimenti necessario che il personale sanitario venga preventivamente istruito e preparato a fronteggiare le urgenze/emergenze chimiche attraverso momenti di formazione specialistica e, specialmente, mediante l’addestramento continuo con interventi in incidenti simulati. Bibliografia Favre P. Concerning: The emergency case. Rev Med Suisse Romande, 1990; 110 (3): 300 Gough AR, Markus K. Hazardous materials protections in ED practice: laws and logistics. J Emerg Nurs, 1989; 15: 477-480 Hall HI, Dhara VR, Price-Green PA, Kaye WE. Surveillance for emergency events involving hazardous substances. United States, 1990-1992. In CDC Surveillance Summaries, July 22, 1994. MMWR, 1994; 43 (No. SS-2): 1-6 Hillman JV. Emergency care of insecticide poisonings. J Fla Med Assoc, 1994; 81 (11): 750-752 Lavoie FW, Coomes T, Cisek JE, Fulkerson L. Emergency department external decontamination for hazardous chemical exposure. Vet Hum Toxicol, 1992, 34 (1): 61-64 Leonard RB. Hazardous materials accidents: initial scene assessment and patient care. Aviat Space Environ Med, 1993; 64 (6): 546-551 Leonard RB, Teitelman U. Manmade disasters. Crit Care Clin, 1991; 7(2): 293-320 Levitin HW, Siegelson HJ. Hazardous materials. Disaster medical planning and response. Emerg Med Clin North Am, 1996; 14 (2): 327-348 Locatelli C, Butera R, Gandini C, Minuco G, Mazzoleni C, Giordano A, Candura SM, Varango C, Zanuti M, Petrolini V, Manzo L. Mezzi telematici per la gestione dell’emergenza sanitaria e del primo soccorso nei luoghi di lavoro. In: Cirla AM, Catenacci G (eds): Organizzazione dell’emergenza sanitaria e del primo soccorso nei luoghi di lavoro. Fondazione Salvatore Maugeri IRCCS, Pavia, 1997, I Documenti n. 13, pp 127-140 Merritt NL, Anderson MJ. Malathion overdose: when one patient creates a departmental hazard. J Emerg Nurs, 1989; 15 (6): 463-465 Murray V, Wheeler H. Chemical incidents response by the Medical Toxicology Unit, 1995. XVII Interrnational Congress of the European Association of Poison Centres and Clinical Toxicologists, Marseille, 4-7 June 1996, Abstracts, pp 160 Nozaki H, Hori S, Shinozawa J, Fujishima S, Takuma K, Sagoh M, Kimura H, Ohki T, Suzuki M, Aikawa N. Secondary exposure of medical staff to sarin vapor in the emergency room. Intens Care Med, 1995; 21 (12): 1032-1035 Schultz M, Cisek J, Wabeke R. Simulated exposure of hospital emergency personnel to solvent vapors and respirable dust during decontamination of chemically exposed patients. Ann Emerg Med, 1995; 26(3): 324-329 Stewart CE. 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A cura della redazione sarà inoltre la traduzione in Italiano dei manoscritti inviati in lingua Inglese. La rivista sarà inviata gratuitamente a tutti quelli che ne faranno richiesta, inviando il seguente messaggio "Desidero ricevere ESIA versione italiana" indirizzato a LANZA@UNIPA.IT La rivista pubblica rewiews e lavori originali compiuti nei campi dell'anestesia e della medicina critica. I lavori originali riguardano ricerche cliniche, di laboratorio e la presentazione di casi clinici. Le reviews includono argomenti per l'Educazione Medica Continua (EMC), articoli di revisione generale o riguardanti le attrezzature tecniche. ESIA pubblica le lettere all'Editore contenenti commenti su articoli precedentemente publicati ed anche brevi comunicazioni. La guida per gli autori può essere consultata collegandosi al sito ANESTIT all'indirizzo: http://anestit.unipa.it/ utilizzando la sezione riservata ad ESIA-Italia; oppure può essere richiesta inviando un messaggio a lanza@unipa.it EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE Sezione Italiana Il numero della rivista è anche ottenibile attraverso World-WideWeb WWW: l'URL per questo numero di ESIA è: http://anestit.unipa.it/esiait/esit200304.txt Il nome della rivista è esitaaaamm, dove aaaa è l'anno ed mm il mese (per esempio questo numero è esit200304.txt) LA REDAZIONE DI ESIA ITALIA DIRETTORE: Vincenzo LANZA Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo LANZA@UNIPA.IT Terapia Intensiva Antonio Braschi Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione 1 - Policlinico S. Matteo - IRCCS Pavia Anestesia Cardiovascolare Riccardo Campodonico Responsabile dell'Unità di Terapia Intensiva Cardiochirurgica - Azienda Ospedaliera di Parma ricrob@mbox.vol.it Anestesia e malattie epatiche Andrea De Gasperi Gruppo trapianti epatici / CCM - Ospedale Niguarda - Milano Medicina critica e dell'emergenza Antonio Gullo Professore di Terapia Intensiva - Direttore del Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva -Università di Trieste Anestesia ed informatica Vincenzo Lanza Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione - Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli - Palermo Tossicologia Carlo Locatelli Direttore del Centro di Informazione Tossicologica Centro antiveleni di Pavia - Fondazione Scientifica "Salvatore Maugeri Clinica del Lavoro e della Riabilitazione"- Pavia Terapia Antalgica e Cure Palliative Sebastiano Mercadante Responsabile dell' Unità d'Anestesia e di Terapia del Dolore e Cure Palliative - Dipartimento Oncologico La Maddalena - Palermo terapiadeldolore@la-maddalena.it