__________________________________________________________________ __________________________________________________________________ ISSN 1080-3521 EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia - Il giornale italiano on line di anestesia Vol 7 No 7 LUGLIO 2002 __________________________________________________________________ __________________________________________________________________ Pubblicato elettronicamente da: Vincenzo Lanza, MD Servizio di Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo, Italy E-mail: (lanza@mbox.unipa.it) Keith J Ruskin, MD Department of Anesthesiology Yale University School of Medicine 333 Cedar Street, New Haven, CT 06520 USA Office: 203-785-2802 E-mail: ruskin@gasnet.med.yale.edu Copyright (C) 1996 Educational Synopses in Anesthesiology and Critical Care Medicine. All rights reserved. Questo rivista on-line può essere copiata e distribuita liberamente, curando che venga distribuita integralmente, e che siano riportati fedelmente tutti gli autori ed il comitato editoriale. Informazioni sulla rivista sono riportate alla fine. __________________________ In questo numero: 1 URGENZE OSTETRICHE: DISTRESS FETALE - EMORRAGIE PERIPARTUM Strategie Anestesiologiche (parte 1^ /3) 2 Modificazioni fisiologiche in gravidanza di interesse anestesiologico _______________________________________________________ URGENZE OSTETRICHE: DISTRESS FETALE - EMORRAGIE PERIPARTUM Strategie Anestesiologiche (parte 1^ /3) _______________________________________________________ G. Di Fiore Servizio di Anestesia e Rianimazione, Ospedale Buccheri La Ferla, F.B.F. - Palermo Introduzione La gestione delle urgenze in ostetricia, quali la "sofferenza fetale", è piuttosto complessa poiché comporta il coinvolgimento di diverse figure specialistiche (anestesista, ginecologo, ostetrico e neonatologo), e l'efficacia e la qualità del trattamento dipende dal buon coordinamento di questo team. D'altra parte, però, se le conseguenze di una cattiva gestione o mancata diagnosi di un'emergenza perinatale possono essere devastanti, come un danno cerebrale permanente o una morte in utero del feto, spesso si assiste alla nascita di un feto in ottime condizioni di salute a seguito di un intervento di taglio cesareo effettuato in regime di emergenza, che di per sé espone la madre, ed ovviamente anche il feto, ad un rischio di morbilità e mortalità perioperatoria molto alto. Negli ultimi anni, diversi studi epidemiologici hanno evidenziato come la maggior parte delle encefalopatie diagnosticate nei bambini non sono correlabili ad episodi di asfissia peripartum. Se si escludono i prematuri, dal 12 al 13% di encefalopatie sono correlate a fenomeni asfittici verificatisi nel peripartum [1]. La coordinazione e l'efficacia del lavoro del team di sala parto è frequentemente ostacolata dalla aspecificità di termini utilizzati per indicare le condizioni di salute del feto (tabella 1), dalla mancanza di algoritmi comuni ben codificati da seguire per ogni specifica situazione clinica, da una terminologia vaga per stabilire il grado di urgenza ostetrica, e dalle attuali limitate capacità di valutare con certezza, in molti casi, il benessere fetale in travaglio di parto . Allo scopo di ottimizzare le cure, sia per la madre che per il neonato, l'anestesista dovrebbe avere una buona conoscenza delle possibili emergenze ostetriche, con le diverse modalità di trattamento ed concordare con gli ostetrici la terminologia da utilizzare per descrivere una condizione di rischio per il feto. La scelta del tipo di anestesia risulterà ovviamente tanto più accurata e pertinente quanto più l'anestesista sarà in grado di valutare il reale rischio di morbidità e mortalità per il feto. Le cause di asfissia fetale nel peripartum sono elencate in tabella 2 e possono essere correlate a diverse condizioni cliniche. La valutazione combinata (es. clinico e strumentale) possono consentire di effettuare una diagnosi precoce e corretta. Tabella 1 Il termine DISTRESS FETALE è impreciso, scarsamente definito,  applicato in maniera indiscriminata a eventi e condizioni fetali molto differenti quali: Anomalie cardiotocografiche Riduzione dell'accrescimento fetale intrauterino Oligoidramnios Liquido amniodico con presenza di meconio Neonato con basso Apgar score e /o pH art. ombelicale <7,2 Nessuna di queste condizioni ha, da sola, un significato prognostico reale: la maggior parte dei neonati con una di queste diagnosi non presenta anomalie alla nascita né a lungo termine! L'ASFISSIA FETALE, se prolungata nel tempo, è l'unica condizione che sicuramente determina lesioni neurologiche permanenti nel neonato o morte Tabella 2 - CAUSE FREQUENTI DI ASFISSIA NEL PERIPARTUM ESEMPI Riduzione del flusso utero placentare versante materno ipotensione Interruzione degli scambi gassosi placentari distacco di placenta Interruzione del flusso ematico ombelicale compressione del funicolo Ipossia transitoria durante il travaglio in feto compromesso IUGR Monitoraggio fetale I metodi di valutazione del benessere fetale intrapartum (tabella 3) da soli non danno indicazioni assolute sul benessere fetale. La carditocografia rimane la principale modalità diagnostica usata intrapartum per diagnosticare una compromissione delle stato di salute del feto, attraverso la registrazione continua della frequenza cardiaca fetale insieme all'attività contrattile uterina. In un tracciato cardiotocografico devono essere valutate: la frequenza cardiaca basale e la variabilità. La frequenza cardiaca indica il livello medio della frequenza cardiaca fetale (almeno in 60 sec.) misurato fra due contrazioni (tabella 4 e 5). La frequenza cardiaca basale è normale quando oscilla tra 120-160 bat/min. La variabilità indica la variazione della frequenza cardiaca basale di breve durata (pochi secondi) a carattere più o meno continuo e di ampiezza diversa (tabella 6). Una variabilità a breve termine ("beat to beat") è la normale irregolarità del ritmo cardiaco dovuta all'influenza dell'attività nervosa simpatica (cardioaccelerazione) e parasimpatica (cardiodecelerazione). Una riduzione della variabilità a breve termine può indicare ipossia cronica o precedere l'asfissia fetale. La variabilità a lungo termine fa riferimento alle variazioni di frequenza cardiaca fetale per intervalli più lunghi. La frequenza della variabilità a lungo termine è di solito fra 2 e 6 cicli per minuto. In condizioni di benessere fetale sono di solito accelerazioni rispetto alla frequenza cardiaca di base: l'assenza di accelerazioni o delle decelerazioni rispetto alla frequenza cardiaca di base sono patognomoniche di ipossia fetale.   Tabella 3- METODI DI VALUTAZIONE DEL FETO E DEL BENESSERE NEONATALE DIAGNOSI ANTEPARTUM INTRAPARTUM POSTPARTUM PROFILO BIOFISICO CTG APGAR SCORE: è una valutazione immediatamente dopo il parto, ed è fortemente influenzata dalle condizione intrauterine, può svelare solo grossolane alterazioni fisiopatologiche DOPPLER FLUSSIMETRIA pH SCALPO FETALE EMOGASANALISI ARTERIA E VENA OMBELICALE: da informazioni sullo stato del feto in utero (relativo al flusso utero placentare ed agli scambi gassosi); ma dei valori normali non implicano necessariamente un buon adattamento del neonato all’ambiente extrauterino. MECONIO BNBAS (Brazelton Neonatal Behavioral Assessment Scale) e l’ENNS (Scanlon’s Early Neonatal Neurobehavioral Scale) richiedono tempi lunghi di esecuzione, una buona esperienza per la corretta valutazione e per tale motivo sono stati soppiantati dal NACS (Neurologic and Adaptative Capacity Score) di semplice esecuzione e riproducibile. Il NACS è in grado di differenziare le cause di una depressione neonatale se legata i depressori di farmaci somministrati alla madre in travaglio di parto da quelli dovuti a trauma o asfissia neonatale.  Tabella 4 - FREQUENZA CARDIACA FETALE base (b/min) Variabilità (b/min) Periodici cambiamenti Normale 120-160 3-25 accelerazioni decelerazioni precoci Stress fetale tachicardia >3-5 decelerazioni variabili decelerazioni tardive (moderate->severe) Distress fetale bradicardia assente decelerazioni variabili decelerazioni tardive (moderate->severe) Tabella 5 CAUSE DI TACHICARDIA FETALE CAUSE DI BRADICARDIA FETALE SEVERA Ipossia fetale Febbre materna Ipertiroidismo Anemia materna o fetale Farmaci parasimpaticolitici Atropina Farmaci simpaticomimetici Ritrodina Terbutalina Corioamnionite Tachiaritmia fetale Prematurità Prolungata compressione del funicolo Prolasso del funicolo Contrazioni uterine tetaniche Blocco paracervicale Anestesia epidurale e spinale Convulsioni materne Discesa rapida Esplorazione vaginale vigorosa Tabella 6 - Patterns frequenza cardiaca fetale: cause ed interpretazione clinica tipi di tracciato CAUSE INTERPRET. CLINICA Tracciato normale Perdita della variabilità multiple incerta Decelerazioni precoci Compressione testa benigna Decelerazioni variabili Compressione del cordone ombelicale incerta Decelerazioni tardive con perdita della variabilità Insuffic. utero -placentare sfavorevole Molti fattori interferiscono con l'interpretazione della registrazione cardiotocografica: i movimenti materni e fetali possono produrre artefatti. Durante il periodo di riposo fetale, che può durare più di 1 ora si ha una normale riduzione della variabilità della frequenza cardiaca che non andrebbe confusa con una perdita della variabilità patologica. I farmaci sedativi somministrati alla madre possono interferire con la normale variabilità della frequenza cardiaca fetale (riduzione). L'epoca di gestazione (pretermine) spesso produce un alto numero di test falsi positivi. In ogni caso, anche escludendo tutti questi fattori presi in considerazione, oltre il 20% di tutte le registrazioni cardiotocografiche non danno la possibilità di effettuare una interpretazione univoca. In tabella 7 vengono elencati i limiti della cardiotocografia elettronica. Tabella 7- Limiti della cardiotocografia elettronica Interpretazione soggettiva Utilizzazione solo di parametri fisiologici (frequenza cardiaca fetale) per la valutazione del benessere fetale Alto numero di falsi positivi per asfissia fetale L'alto numero di falsi positivi per asfissia fetale comporta un'alta incidenza di inutili interventi urgenti di per sè rischiosi Algoritmi di diagnosi e trattamento del distress fetale In caso di tracciato cardiotocografico "anomalo" l'ACOG  (American College of Obstetricians and Gynecologists) [7] raccomanda di effettuare o un prelievo dello scalpo fetale per confermare la diagnosi di sofferenza fetale od in alternativa la stimolazione acustica fetale [8] o la stimolazione manuale dello scalpo fetale [9]. In diversi studi queste ultime due tecniche hanno mostrato una buona correlazione con il pH dello scalpo fetale >=7,2 se determinano un aumento della frequenza cardiaca [8,9,10]. In caso di bradicardia fetale od improvvisa grave decelerazione è importante escludere, attraverso l'esame della cervice uterina, il prolasso del cordone ombelicale. In caso di prolasso del cordone ombelicale il medico dovrebbe tentare di sollevare la parte presentata con le dita inserite in vagina, e contemporaneamente organizzare per un taglio cesareo di emergenza. Questa tecnica risulta efficace anche in caso di prolasso occulto del cordone ombelicale. Un'altra possibile eziologia da considerare in caso di distress fetale è la rottura d'utero. L'anomalia cardiotocografica di solito è precoce, e può manifestarsi ancor prima dell'emorragia vaginale e del dolore [11].  Qualunque sia l'eziologia di un tracciato cardiotocografico non rassicurante, bisogna innanzitutto tentare di aumentare l'apporto di ossigeno a livello fetale continuando a monitorizzare il tracciato cardiotocografico. L'apporto di O2 al feto può essere incrementato posizionando in decubito laterale la paziente [12] e somministrando, attraverso una maschera facciale 8-10 L/min di O2. La somministrazione di ossitocina, se presente, dovrebbe essere sospesa. La tocolisi dovrebbe essere presa in considerazione: una prima misura da attuare è l'idratazione. In seconda istanza è anche possibile somministrare farmaci betamimetici come la terbutalina (0,25mg s.c.) [13]. Se tali misure non risultano efficaci, bisogna valutare l'opportunità di effettuare un parto operativa. In questo caso, bisogna rapidamente comunicare tala decisione a tutta l'equipe della sala parto e stabilire il grado di urgenza (vedi tab.2 in strategia anestesiologica)  Di seguito vengono mostrati 2 algoritmi (tab.8 e tab. 9) di diagnosi e trattamento in caso di un tracciato cardiotocografico non rassicurante  Tabella 8 - INTERVENTO in EMERGENZA IN CASO DI UN TRACCIATO NON RASSICURANTE Chiamare aiuto Somministrare ossigeno alla madre attraverso una maschera facciale Modificare la posizione materna (laterale o accovacciata) Somministrare un bolo di liquidi (ringer lattato) Eseguire un'esplorazione vaginale e una stimolazione dello scalpo fetale Se possibile, determinare e correggere le cause del tracciato Considerare la tocolisi (per tetania uterina o iperstimolazione) Sospendere l'infusione di ossitocina se è in corso Prendere in considerazione l'amnioinfusione (per la decelerazione variabile) Prendere in considerazione il taglio cesareo, e valutarne il grado di urgenza Tabella 9 Bibliografia Truwit CL, et al. : Cerebral paltsy : MR findings in 40 patients. Am J Neuroradiol 1992; 13:67-78. Stanley FJ, Watson L. Trends in perinatal mortality and cerebral palsy in Western Australia, 1967 to 1985. BMJ 1992;304:1658-63. Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal distress and birth asphyxia: ACOG committee opinion. Int J Gynaecol Obstet 1994;45:302. Herbert CM, Boehm FH. Prolonged end-stage fetal heart rate deceleration: a reanalysis. Obstet Gynecol 1981;57:589-93. Odendaal HJ, Steyn W, Theron GB, Norman K, Kirsten GF. Does a nonreactive fetal heart rate pattern really mean fetal distress? Am J Perinatol 1994;11:194-8. Hofmeyr GJ. Amnioinfusion for intrapartum umbilical cord compression. In: Neilson JP, Crowther CA, Hodnett ED, Hofmeyr GJ, eds. Pregnancy and childbirth module of the Cochrane Library [database on disk and CD-ROM]. The Cochrane Collaboration. Issue 1. Oxford: Update Softwear, 1998. Updated quarterly. American College of Obstetricians and Gynecologists. Fetal heart rate patterns: monitoring, interpretation, and management. Technical bulletin 207--July 1995. Int J Gynaecol Obstet 1995;51:65-74. Smith CV, Nguyen HN, Phelan JP, Paul RH. Intrapartum assessment of fetal well-being: a comparison of fetal acoustic stimulation with acid-base determinations. Am J Obstet Gynecol 1986;155: 726-8. Clark SL, Gimovsky ML, Miller FC. The scalp stimulation test: a clinical alternative to fetal scalp blood sampling. Am J Obstet Gynecol 1984;148:274-7. Cohen WR, Schifrin BS, Doctor G. Elevation of the fetal presenting part: a method of intrauterine resuscitation. Am J Obstet Gynecol 1975;123:646-9. Steiger RM, Nageotte MP. Effect of uterine contractility and maternal hypotension on prolonged decelerations after bupivacaine epidural anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1990;163:808-12. Carbonne B, Benachi A, Leveque ML, Cabrol D, Papiernik E. Maternal position during labor: effects on fetal oxygen saturation measured by pulse oximetry. Obstet Gynecol 1996;88:797-800. Hofmeyr GJ. Betamimetics for suspected intrapartum fetal distress. In: Neilson JP, Crowther CA, Hodnett ED, Hofmeyr GJ, eds. Pregnancy and childbirth module of the Cochrane Library [database on disk and CD-ROM]. The Cochrane Collaboration. Issue 1. Oxford: Update Software, 1998. Updated quarterly. _______________________________________________________ Modificazioni fisiologiche in gravidanza di interesse anestesiologico M.C. Pandolfo Unità Operativa di Ostetricia - Ospedale Buccheri La Ferla F.B.F. - Palermo La gravidanza comporta una serie di modificazioni a carico dell’organismo della donna che interessano: il peso corporeo il sistema circolatorio il sistema emocoagulativo l'apparato respiratorio l'apparato genitourinario l'apparato gastrointestinale il sistema endocrino 1. MODIFICAZIONI DEL PESO CORPOREO L’aumento del peso corporeo in gravidanza è dovuto sostanzialmente : allo sviluppo del feto e degli annessi embrio-fetali all’aumento di volume dell’utero all’aumento dei depositi adiposi alla ritenzione idrica per aumento della idrofilia della componente mucopolisacaridica della sostanza fondamentale per azione degli estrogeni. 2. MODIFICAZIONI DEL SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO (tab.1) Tabella 1 - Modificazioni cardiovascolari in gravidanza Aumento del 43% della gittata cardiaca (1,5l/min) da 4,3l/min. a 6,2l/min con un picco intorno alla 24° settimana di gestazione. La prima fase della gravidanza determina un aumento della gittata sistolica (+25-30%) successivamente si ha un aumento della frequenza cardiaca (+15b/min). Dalla 20° settimana di gestazione la gittata cardiaca è influenzata dalla posizione della gestante (riduzione della gittata in posizione supina per la compressione dell'utero sulla v. cava). L'innalzamento del diaframma determina uno spostamento a sinistra del cuore con modificazioni all'ECG (deviaz. a sn dell'asse, modificazioni reversibili dell'onda T, Q e del tratto ST. Aumento del volume plasmatico del 35-40% (100-1500ml) rispetto al valore pregravidico, con un aumento della massa dei globuli rossi del 30%:questo spiega la fisiologica anemia in gravidanza (valori di HB intorno a 11g/dl: al di sotto di questi valori l'anemia è reale e di solito è dovuta a carenza di ferro). Diminuzione della concentrazione totale di proteine e del rapporto albumina/globuline Modificazioni emodinamiche (fig.1) Il volume minuto cardiaco aumenta nel corso della gravidanza: entro la 10° settimana di amenorrea raggiunge il valore di 6L/m da un valore pregravidico di 4,5L/m e tale aumento è mantenuto fino al termine di gravidanza. L’aumento del volume minuto cardiaco si realizza attraverso due meccanismi: l’aumento della frequenza cardiaca l’aumento della gittata sistolica Figura 1 - CO: gittata cardiaca HR: frequenza cardiaca Stroke V.: gittata sistolica SVR: resistenze vascolari sistemiche. PVR: resistenze vascolari polmonari. COP: pressione colloido osmotica 3. MODIFICAZIONI DEL SISTEMA EMOCOAGULATIVO Le alterazione ormonali gravidiche ed in particolare l’aumento dei livelli di estrogeni circolanti sono strettamente correlate a complesse modificazioni a carico del sistema della coagulazione. Il significato di queste variazioni deve essere interpretato non nel senso di una reale "ipercoaugulabilità" ma nel senso che il meccanismo della coagulazione in gravidanza risulta più rapido ed efficace quando si realizzano le opportune condizioni scatenanti. Il tempo di coagulazione ed il tempo di sanguinamento non presentano variazioni. Il tasso di protrombina mostra un modesto aumento specie verso la fine della gravidanza. Le piastrine non mostrano significative variazioni. Il sistema fibrinolitico si mantiene normale. Gli FDP tendono ad aumentare nel corso della gestazione. 4. MODIFICAZIONI DELL’APPARATO RESPIRATORIO (tab.2) Modificazioni anatomiche Dalla 20° settimana di amenorrea, per aumento del volume dell’utero si ha un innalzamento del diaframma di circa 4 cm, un aumento del diametro trasverso toracico di circa 2 cm ed un aumento dell’angolo sottosternale che da 69° arriva a 103°, per uno slargamento delle ultime costole. Modificazioni funzionali I volumi polmonari non sono modificati nella prima metà della gravidanza. Il volume corrente aumenta progressivamente nel corso della gestazione, mentre non vi sono sostanziali variazione nella frequenza del respiro. Nella seconda metà della gravidanza si notano: - una riduzione del volume residuo, del volume di riserva espiratorio e della capacità funzionale residua - un aumento del volume di riserva inspiratoria, del volume corrente, della capacità di riserva inspiratoria e della capacità vitale. Il volume minuto respiratorio, subisce un aumento proporzionale a quello del volume corrente, raggiungendo a termine di gravidanza valori dell’ordine di 10-11 L (aumento del 40% circa) ed il consumo basale di O2 aumenta in media del 15%: si stabilisce in tal modo una notevole sproporzione tra aumento del consumo di O2 ed aumento della ventilazione, probabilmente per opera del progesterone che abbasserebbe la soglia di eccitazione dei centri respiratori. L’aumentata ventilazione della gestante comporta un sensibile abbassamento della pCO2 alveolare ed arteriosa che passa dal valore pregravidico di circa 40 mmHg a valori di circa 30 mmHg. Nonostante l’abbassamento della pCO2 il pH arterioso rimane stabile a valori intorno a 7.4; questo dipende dal fatto che l’abbassamento della pCO2 è accompagnato dalla riduzione dei bicarbonati plasmatici per aumentata escrezione renale: ciò significa che l’alcalosi di tipo respiratorio causata dall’iperventilazione è compensata da una condizione di acidosi di tipo metabolico. Tabella 2 - Modificazioni apparato respiratorio Congestione vie aeree Aumento del volume corrente e lieve aumento della frequenza respiratoria; al termine della gravidanza un aumento del volume minuto anche del 50%; questi effetti sono dovuti all'azione del progesterone sul centro respiratorio mediato dai chemocettori carotidei Alcalosi respiratoria (PaCO2 = 32mmHg) Riduzione della Capacità funzionale residua del 15-20% al termine della gravidanza Aumento del consumo di ossigeno anche a riposo del 20% per aumento del metabolismo materno e del lavoro respiratorio Innalzamento del diaframma (fino a 4cm) ed aumento della circonferenza toracica 5. MODIFICAZIONI DELL’APPARATO URINARIO (tab. 3) Modificazioni anatomiche In gravidanza si verifica una dilatazione più o meno marcata degli ureteri, in genere con una certa prevalenza dell’uretere destro. La dilatazione ureterale gravidica è causata dalla compressione meccanica esercitata nel tratto intrapelvico dell’uretere dall’utero gravido e dal plesso delle vene ovariche congestionate. Il flusso plasmatico renale aumenta circa del 50-70% durante i primi due trimestri di gravidanza ed aumenta del 30% circa nel terzo trimestre di gravidanza. Una riduzione del 2% della frazione di filtrazione glomerulare sarebbe causata da una riduzione delle resistenze delle arterie afferenti post-glomerulari fino alla 30° settimana di gravidanza. Un aumento della frazione di filtrazione glomerulare del 2% si verifica nelle ultime 10 settimane di gravidanza per la riduzione della pressione oncotica plasmatica e la costrizione dei vasi efferenti glomerulari. L’aumento del filtrato glomerulare comporta: un aumento della clearance della creatinina, dell’urea e dell’acido ureico un aumento della quantità di sodio che raggiunge i tubuli per essere riassorbito un attivazione del sistema renina-angiotensina una iperincrezione di aldosterone L’escrezione del sodio e dell’acqua in gravidanza è sensibilmente influenzata dalla posizione della donna: nella stazione eretta e nella posizione supina l’escrezione è ridotta rispetto alla posizione in decubito laterale. L’attività plasmatica della renina può raggiungere in gravidanza livelli anche 10 volte superiori a quelli pregravidici. Il substrato dal quale la renina induce la formazione di angiotensina aumenta sensibilmente forse per effetto degli estrogeni, pertanto è verosimile un aumento di produzione di angiotensina anche se ciò non comporta modificazioni pressorie o della funzionalità renale per la ridotta sensibilità della gravida all’angiotensina. E’ probabile che il principale effetto della renina nelle gestante, sia quello di stimolare la produzione di aldosterone. In gravidanza si determinano contemporaneamente condizioni capaci di indurre e di inibire una attivazione del sistema renina-angiotensina. Si verifica una attivazione del sistema renina-angiotensina per: riduzione della pressione di perfusione del rene, secondaria alla compressione dei grossi vasi da parte dell’utero per ostacolo al deflusso urinario lungo gli ureteri per riduzione della sodiemia. Si verifica una inibizione del sistema renina-angiotensina per: aumento del volume plasmatico aumento dei liquidi interstiziali. In gravidanza vi è un’aumentata escrezione urinaria di varie sostanze quali: il glucosio, gli aminoacidi, le vitamine idrosolubili, i farmaci. L’aumento della glicosuria che talvolta si verifica è dovuto all’aumento del volume di filtrazione glomerulare ed in minore misura al ridotto riassorbimento tubulare: un incremento eccessivo della glicosuria non deve essere interpretato come indice di diabete gestazionale, ma come possibile danno tubulare per esempio da infezione urinaria. Tabella 3 - Modificazioni a carico dell'apparato genitourinario in gravidanza Aumento del 50-60% del flusso plasmatico renale (FPR) e della velocità di filtrazione glomerulare (VFG) al 4° mese di gestazione, con un aumento della clearance della creatinina (i cui valori plasmatici risultano più bassi rispetto ai valori pregravidici insieme a quelli dell'azoto ureico plasmatico). Il FPR e la VFG tornano lentamente alla norma al temine della gravidanza. Iperaldosteronismo con aumento del contenuto corporeo totale di acqua e sodio. Aumento della secrezione di ADH con riduzione dell'osmolalità plasmatica. Dilatazione dei calici renali e degli ureteri dopo il 3° mese di gestazione dovuti all'azione del progesterone. Al termine della gestazione questi effetti sono dovuti alla compressione dell'utero gravido sugli ureteri. 6. MODIFICAZIONI DELL'APPARATO DIGERENTE Per riduzione del tono e della motilità gastro intestinale si determina : ritardo dello svuotamento gastrico allungamento del tempo di transito intestinale aumento della pressione intraddominale ritardato svuotamento ed ipotonia della colecisti. 7. MODIFICAZIONI DEL SISTEMA ENDOCRINO Modificazioni anatomiche Il volume della tiroide in gravidanza può essere aumentato per: aumento dell’escrezione urinaria di iodio ipervascolarizzazione della ghiandola stimolazione della tireotropina corionica placentare Modificazioni della funzione tiroidea La funzione tiroidea in gravidanza non si modifica: un aumento dei livelli plasmatici di T3 e T4 ed un parallelo aumento della TBG (thyroid binding globulin) per azione degli elevati livelli di estrogeni non comportano alcuna variazione a carico della quota attiva, libera di T3 e T4. L’iperattività tiroidea non si accompagna a segni di iperfunzione tiroidea. Modificazioni della funzione surrenalica In gravidanza si verifica un aumento dei livelli ematici di cortisolo ed un contemporaneo aumento della transcortina per effetto degli alti livelli di estrogeni cosicché i livelli di cortisolo libero, attivo, sono immodificati. Inoltre si verifica un aumento del corticosterone fino al termine della gravidanza ed un aumento dell’aldosterone dalla 12° alla 28° settimana di gestazione. L’attività reninica plasmatica aumenta ed è positivamente correlata all’aumento della concentrazione serica di aldosterone. Si verifica una riduzione dei livelli ematici di ACTH. Modificazioni della funzione ipofisaria In gravidanza si realizza una ipertrofia ed una iperplasia delle cellule lattotrope che secernono la prolattina, per effetto dei livelli aumentati degli estrogeni. I livelli più elevati di prolattina in gravidanza si ritrovano nel liquido amniotico e nella decidua: la PRL avrebbe un ruolo nel metabolismo delle prostaglandine e nel mantenimento della osmolarità del liquido amniotico. Modificazioni della funzione paratiroidea Nella seconda metà della gravidanza si verifica un aumento dei livelli plasmatici di paratormone ed un aumento dei livelli plasmatici di calcitonina. LETTURE CONSIGLIATE Gleicher: Principles of medical therapy in pregnancy, Plenum Medical Book company, New York and London; 1985 Pescetto, De cecco, Pecorari, Ragni: Manuale di Ginecologia ed Ostetricia Vol.2 SEU Roma; 1982 Informazioni sulla rivista ESIA-Italia EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE - Italia costituisce la parte Italiana della versione Americana, pubblicata su Internet da Keith J Ruskin, Professore di Anestesia alla Università di Yale. I lavori saranno accettati sia in lingua Italiana che Inglese. In quelli di lingua Italiana un corposo riassunto in Inglese verrà preparato dalla redazione, qualora l'autore non fosse in grado di fornirlo. A cura della redazione sarà inoltre la traduzione in Italiano dei manoscritti inviati in lingua Inglese. La rivista sarà inviata gratuitamente a tutti quelli che ne faranno richiesta, inviando il seguente messaggio "Desidero ricevere ESIA versione italiana" indirizzato a LANZA@UNIPA.IT La rivista pubblica rewiews e lavori originali compiuti nei campi dell'anestesia e della medicina critica. I lavori originali riguardano ricerche cliniche, di laboratorio e la presentazione di casi clinici. Le reviews includono argomenti per l'Educazione Medica Continua (EMC), articoli di revisione generale o riguardanti le attrezzature tecniche. ESIA pubblica le lettere all'Editore contenenti commenti su articoli precedentemente publicati ed anche brevi comunicazioni. La guida per gli autori può essere consultata collegandosi al sito ANESTIT all'indirizzo: http://anestit.unipa.it/ utilizzando la sezione riservata ad ESIA-Italia; oppure può essere richiesta inviando un messaggio a lanza@unipa.it EDUCATIONAL SYNOPSES IN ANESTHESIOLOGY and CRITICAL CARE MEDICINE Sezione Italiana Il numero della rivista è anche ottenibile attraverso World-WideWeb WWW: l'URL per questo numero di ESIA è: http://anestit.unipa.it/esiait/esit0207.txt Il nome della rivista è esitaamm, dove aa è l'anno ed mm il mese (per esempio questo numero è esit0207.txt) LA REDAZIONE DI ESIA ITALIA DIRETTORE: Vincenzo LANZA Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli Palermo LANZA@UNIPA.IT Terapia Intensiva Antonio Braschi Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione 1 - Policlinico S. Matteo - IRCCS Pavia Anestesia Cardiovascolare Riccardo Campodonico Responsabile dell'Unità di Terapia Intensiva Cardiochirurgica - Azienda Ospedaliera di Parma ricrob@mbox.vol.it Anestesia e malattie epatiche Andrea De Gasperi Gruppo trapianti epatici / CCM - Ospedale Niguarda - Milano Medicina critica e dell'emergenza Antonio Gullo Professore di Terapia Intensiva - Direttore del Dipartimento di Anestesia e Terapia Intensiva -Università di Trieste Anestesia ed informatica Vincenzo Lanza Primario del Servizio d'Anestesia e Rianimazione - Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli - Palermo Tossicologia Carlo Locatelli Direttore del Centro di Informazione Tossicologica Centro antiveleni di Pavia - Fondazione Scientifica "Salvatore Maugeri Clinica del Lavoro e della Riabilitazione"- Pavia Terapia Antalgica e Cure Palliative Sebastiano Mercadante Responsabile dell' Unità d'Anestesia e di Terapia del Dolore e Cure Palliative - Dipartimento Oncologico La Maddalena - Palermo terapiadeldolore@la-maddalena.it