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3 L'intossicazione del mese:Sindrome sgombroidea.__________________________________________________________________

In questa sezione di ESIA- Italia curata dal dott. A.PIGNATARO sarà ospitata la descrizione ed il relativo commento di un caso di intossicazione acuta.

"Sindrome sgombroidea" : descrizione di due casi clinici di particolare gravità.

V. Lanza*, A. Pignataro*, P. De Michele*, M. Passafiume*
C. Locatelli**, R. Butera**
Servizio di Anestesia e Terapia Intensiva ,Ospedale Buccheri La Ferla Fatebenefratelli, Palermo, Italia
Centro Nazionale di Informazione Tossicologica , Pavia, Italia


La "sindrome sgombroidea" è considerata negli USA una delle più comuni forme d'intossicazione per ingestione di pesce. I casi riportati in Europa e in Italia, invece, sono pochi e scarsamente documentati. La confusione con i sintomi di altre malattie e la scarsa conoscenza di una parte del personale medico rende difficile il riconoscimento di quest'intossicazione. Caratterizzata da un'evoluzione benigna e da una sintomatologia in genere di lieve entità, tale intossicazione raramente richiede l'ospedalizzazione. In questo lavoro riportiamo due casi clinici che hanno richiesto il ricovero in terapia intensiva ed in unità coronarica del nostro ospedale.

Caso clinico n. 1

Alle ore 14.30 del giorno 24 luglio, una donna di 23 anni veniva trasportata dai familiari al pronto soccorso dell'ospedale con cardiopalmo, astenia intensa, dolore toracico e vertigini a circa 3 ore dall'assunzione di tonno arrosto. All'esame obbiettivo la donna presentava: ipotensione (80/60mmHg), sudorazione profusa, cute calda e arrossata; l'ECG mostrava tachicardia sinusale (150 bpm) e anomalie della fase terminale.

ECG della paziente all'arrivo in pronto soccorso

L'anamnesi della paziente era negativa per malattie cardiovascolari, respiratorie e allergiche. La paziente, trattata con corticosteroidi (betametasone 4 mg ev) e antistaminici (prometazina 50 mg ev) manifestava una parziale remissione della sintomatologia e veniva, quindi, ricoverata alle ore 17 nel reparto di medicina. Dopo un'ora circa dal ricovero, la paziente presentava nausea, vomito ed un quadro di ipotensione ingravescente fino allo shock (PAO 70/40mmHg). Trasferita in unità coronarica, un secondo ECG rivelava un peggioramento della fase terminale ventricolare (sottoslivellamento ST diffuso). Una consultazione telefonica con un centro antiveleni orientava la diagnosi verso una probabile sindrome sgombroidea. La paziente veniva sottoposta a "energico" riempimento vascolare con colloidi e a terapia inotropa (dobutamina 5 mcg/Kg/min) e corticosteroidea (metilprednisolone 1 g ev).

Una emogasanalisi eseguita nel contempo svelava un quadro di acidosi metabolica e ipossiemia arteriosa (pH 7.34, pO2 50 mmHg, pCO2 30 mmHg, BE -9). Nonostante un modesto rialzo pressorio (PAO 90/70 mmHg), le condizioni respiratorie della paziente peggioravano con comparsa di dispnea e rantoli diffusi.

Rx torace, eseguito all'arrivo della pz. in terapia intensiva

Alle ore 19, consultato l'anestesista-rianimatore, veniva concordato il trasferimento d'urgenza della donna in terapia intensiva, dove la diagnosi clinica di edema polmonare acuto era confermata dal quadro radiologico del torace. Veniva quindi, instaurato monitoraggio emodinamico e respiratorio (ecg, pressione arteriosa cruenta, pulsossimetria) e intrapresa terapia con :

ossigeno in maschera 8 l/min
colloidi 1500 ml
dobutamina 5-10 mcg/Kg/min
anti-H2 ranitidina 150 mg
anti-H1 clorfeniramina 10 mg

Il trattamento praticato permetteva un rapido miglioramento dei parametri emodinamici e ventilatori con remissione del quadro clinico in circa 12 ore. In data 26 luglio, ossia 2 giorni dopo l'arrivo in terapia intensiva, la paziente veniva riportata nel reparto di medicina e da qui dimessa il giorno seguente in ottime condizioni generali.

Caso clinico n. 2

Il 28 luglio alle ore 22, un uomo di 75 anni, giungeva al pronto soccorso accompagnato dalla moglie: entrambi erano stati colti da malore (nausea, vomito, vertigini) nella loro abitazione dopo aver mangiato tonno fresco cucinato. Le condizioni dell'uomo apparivano più gravi di quelle della donna ; questi infatti presentava dispnea, agitazione e lamentava crampi addominali; l'esame obbiettivo evidenziava assenza dei polsi periferici (PAO 60/40 mmHg), tachicardia sinusale (FC ~130 bpm) sudorazione fredda e broncospasmo. L'anamnesi del paziente era positiva per broncopatia cronica ostruttiva, cardiopatia ischemica con pregresso infarto postero-inferiore e ipertrofia prostatica. La terapia abituale consisteva in nitroderivati e antiaggreganti piastrinici.

L'emogasanalisi eseguito in urgenza era il seguente :

pH 7.26
pCO2 54 mmHg
pO2 (ossigeno 5 l/min) 150 mmHg
Sat. 99%
HCO3 23 mEq/l
BE -3.5

Il riempimento vascolare con colloidi e cristalloidi e il trattamento con corticosteroidi, (metilprednisolone 1 g ev), broncodilatatori (salbutamolo) e amine simpaticomimetiche (adrenalina 1f sc) produceva un parziale miglioramento delle condizioni emodinamiche e respiratorie del paziente; il quadro clinico veniva poco dopo complicato dalla comparsa di dolore precordiale con evidenza all'ECG di un sottoslivellamento del tratto ST in sede anteriore. Ricoverato alle ore 24 in Unità coronarica, il paziente si presentava nuovamente ipoteso (PAO 80/40 mmHg) e tachicardico (FC 120 bpm); un secondo ECG mostrava un'aritmia totale da fibrillazione atriale e una lesione subendocardica. Il profilo enzimatico tracciato nelle prime 20 ore dal ricovero era il seguente :

02.0008.00 11.0013.00 22.00
CPK30166 289368435
MB0,111,9 324339
LDH122214 207251304

Il trattamento con nitroglicerina, eparina e amiodarone in infusione continua permetteva la regressione della sintomatologia e delle alterazioni ECGrafiche in 12 ore. La dimissione del paziente in soddisfacenti condizioni cliniche avveniva dopo 15 giorni dal ricovero.

La segnalazione dei sanitari all'Ufficio d'Igiene cittadino avvenuta circa 12 ore dopo il ricovero del paziente permetteva a 24 ore il sequestro del pesce incriminato presso le attività commerciali della zona.

Discussione

La sindrome sgombroidea è causata dall'ingestione di pesce che contiene elevate quantità di istamina e di altre amine vasoattive. Queste sostanze si formano post-mortem nel tessuto muscolare di alcuni pesci (tonni, sgombri, pesci serra) per azione di alcuni germi di comune riscontro nei pesci. Tali batteri sono in grado, tramite un enzima, istidina decarbossilasi, di trasformare l'istidina presente in alcune specie ittiche, in istamina. Elevati livelli di istamina vengono considerati, pertanto come un indicatore precoce di contaminazione in pesci del genere sgombroideo o in altre specie che contengano elevate quantità di istidina (concentrazioni di istamina superiori a 50 mg per 100 g di cibo sono considerate pericolose). Il pesce azzurro, le acciughe, le aringhe, sono state all'origine d'intossicazioni da istamina in diversi paesi (USA, Gran Bretagna, Giappone). Altre sostanze sono probabilmente coinvolte nella sindrome con effetto sinergico all'istamina.

Le manifestazioni cliniche dell'intossicazione riguardano l'apparato gastrointestinale (nausea, vomito, diarrea) il sistema nervoso centrale (vertigini, cefalea), la cute (rush) ; raramente si osservano disturbi respiratori e ipotensione. L'inizio della sintomatologia è rapido e i disturbi, abitualmente di lieve entità, si risolvono generalmente in poche ore; non è necessaria quindi l'ospedalizzazione. La sindrome, sebbene frequente, viene spesso diagnosticata come reazione allergica alimentare ; la presentazione clinica in effetti è simile, così come è efficace l'uso dei cortisonici nella sindrome sgombroidea e nelle allergie alimentari. La mancanza di precedenti reazioni allergiche al cibo implicato dovrebbe escludere l'allergia, mentre il riscontro di analoghe manifestazioni in più commensali è tipico dell'intossicazione. La clinica, se ben valutata, è in grado di indirizzare verso la diagnosi : la certezza tuttavia è ottenuta con l'analisi chimico-fisica del cibo contaminato ; questo va in ogni caso congelato in attesa dell'indagine. L'analisi di materiale biologico (vomito, sangue, urine) degli intossicati è invece difficilmente ottenibile e di dubbia interpretazione (rapido metabolismo, diverse origini dell'istamina). La terapia della sindrome sgombroidea è basata sull'impiego di antistaminici (anti- H1 e anti-H2), che sarebbero in grado di minimizzare la sintomatologia.

Una buona igiene e la refrigerazione sono fondamentali accorgimenti per il controllo degli episodi di intossicazione. Una volta pescato il pesce infatti va immediatamente congelato o immerso in acqua fredda a -1 C° e mantenuto continuamente a bassa temperatura. Non è chiaro se la contaminazione batterica avvenga dopo la pesca o se la produzione di istamina in certi pesci sia il risultato di ceppi batterici abituali della flora intestinale. A temperature più elevate, invece il pesce può andare incontro all'inquinamento con formazione di istamina a livelli elevati prima che si manifestino i tipici segni della decomposizione. Il pesce inscatolato può presentare quantità di istamina a volte più elevate di quello fresco per via della manipolazioni che subisce durante i processi di lavorazione. La cottura non degrada l'istamina una volta formatasi nei tessuti del pesce, anche se distrugge i batteri che formano l'istamina.

In entrambi i casi occorsi alla nostra osservazione la diagnosi di "scombroid sindrome" si è basata sulla sintomatologia, e sulla storia di recente assunzione di tonno fresco. L'analisi del tonno sequestrato presso i rivenditori dalle autorità competenti (Nucleo Antisofisticazioni) non ha riscontrato livelli d'istamina superiori a quelli considerati pericolosi. La contaminazione del pesce, tuttavia, non può essere esclusa se si considera il tempo intercorso tra i casi clinici osservati e il sequestro del pesce (24 ore). La contemporanea segnalazione in altri ospedali cittadini di altre dieci persone coinvolte nello stesso tipo d'intossicazione, d'altra parte, depone a favore della sindrome da istamina.

In considerazione delle abitudini alimentari regionali e nazionali sul consumo di prodotti ittici, la sindrome sgombroidea si colloca tra le più frequenti intossicazioni alimentari con un impatto importante sulla salute pubblica. Al pari di altri paesi, nei quali gli organismi deputati al controllo e alla prevenzione degli effetti nocivi dei prodotti alimentari sull'uomo hanno varato disposizioni restrittive sulla conservazione, manipolazione e consumo di pesce potenzialmente responsabile della sindrome sgombroidea, le autorità competenti in materia del nostro paese dovrebbero prestare maggiore attenzione nella prevenzione dell'inquinamento batterico e nel controllo della qualità del pesce durante tutte le fasi di manipolazione e di distribuzione dello stesso.

Bibliografia

  1. Taylor, J. E. Stratton, J.A. Nordlee. Histamine poisoning (scombroid fish poisoning): an allergy-like intoxication. Clin. Toxicology, 27, 225-240 (1989)
  2. J.D.Morrow, G. R. Margolies, J. Rowland, L.J.Roberts. Evidence that histamine is the causative toxin of scombroid-fish poisoning. N.Eng.J.Med. Vol. 324, No II, 1991
  3. Food and Drud Administration, HHS. Decomposition and Histamine-Raw, Frozen Tuna and Mahi-Mahi; Canned Tuna and Realted Species; Revised Compliance Policy Guide; Availability.

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4 MANUALI DI ANESTESIA:Anestesia per l'artroscopia del ginocchio ______________________________________________________

Questa rubrica, curata dal dott. Lelio Guglielmo, presenta i protocolli anestesiologici adottati ,nelle varie specialità chirurgiche , dal Servizio di Anestesia e Rianimazione dell' Ospedale Buccheri La Ferla. Questi manuali che sono il frutto di studi e dell'esperienza di oltre 15 anni di attività anestesiologica non pretendono ovviamente di avere un carattere "universale" . E' evidente altresì che l'applicazione delle procedure descritte va valutata criticamente in relazione al proprio ambiente di lavoro. La parte riguardante le considerazioni chirurgiche è stata realizzata in collaborazione con i chirurghi delle varie specialità, operanti nel nostro ospedale.

Qualsiasi commento o critica è bene accetta e deve essere inviata a leliobuc@mbox.vol.it. oppure alla redazione LANZA@mbox.unipa.it


ARTROSCOPIA DEL GINOCCHIO

Considerazioni chirurgiche


fig.1 Articolazione del ginocchio mostrante i legamenti interni
L'artroscopia viene realizzata per diagnosticare e trattare problemi intrarticolari come rotture meniscali , lesioni legamentose, fratture osteocondrali, corpi estranei, artriti e infezioni. Generalmente si praticano due aperture, anteromediale ed anterolaterale, adiacenti al legamento patellare per consentire l'introduzione dell'artroscopio e di un "palpatore" per manipolare i tessuti intrarticolari o eventualmente di uno strumento per resecare o riparare le strutture danneggiate (meniscectomia e/o riparazione del legamento crociato).

fig.2 introduzione dell'artroscopio fig.3 meniscectomia interna

SOMMARIO DELLE PROCEDURE
Posizione Supina
Strum.speciali Sistema di Videoscopia
Consider.speciali Tourniquet
T.chirurgico 0.5-1 h
Perdite ematiche minime
Morbidità Emartrosi 5-20%

Tromboflebite <2%

Infezione 0.1%

Pain score 3

CARATTERISTICHE DELLA POPOLAZIONE DEI PAZIENTI
Età 15-60 a.

Maschi/Femmine 2:1

Eziologia Trauma: 85%

Artrite: 10%

Infezione: 5%

Considerazioni generali sull'uso del tourniquet

Teoricamente la pressione di insufflazione non dovrebbe superare la pressione sistolica del paziente di 100 mmHg nel caso dell'a.inferiore e di 50 mmHg nel caso dell'a.superiore; in realtà le pressioni utilizzate sono maggiori anche se esse non comportano in genere conseguenze per il paziente. Il tempo massimo di compressione non dovrebbe superare le 2 ore. Variazioni di pressione sistemica possono verificarsi durante le manovre di compressione e decompressione del tourniquet (> 5-10 mmHg post-compressione e <10-15 dopo decompressione). Un'anomala compressione del manicotto che occluda le vene ma non le arterie può determinare una sindrome post-operatoria grave "sindrome compartimentale" con ischemia grave dell'arto inferiore che richiede un'immediato intervento chirurgico di decompressione.

Compressioni eccessive o prolungate possono determinare:

- edema post-operatorio per iperemia reattiva,ematoma, anossia

- paralisi (++ se paz.aterosclerotici)

- dolore

- embolia polmonare

- aumento T° (0.5°/hr) dopo compressione e dimuzione T° dopo decompressione (soprattutto bambini)

- aumento CO2 e acidosi metabolica dopo decompressione (2-3 min.dopo max)

- emorragia
Controindicazioni

- Infezioni

- Tumori

- Anemia falciforme (l'acidosi può favorire la falcizzazione)

Considerazioni anestesiologiche
PREOPERATORIO

Si tratta in genere di pazienti giovani in buone condizioni cliniche che spesso vengono ricoverati il pomeriggio prima dell'intervento.

Premedicazione della veglia: standard
INTRAOPERATORIO

Premedicazione standard

Anestesia AS E' sufficiente un'anestesia tra T12 e S5. Si iniettono normalmente

1-1.2 ml di Marcaina 1% iperbarica a L3-4.
Tourniquet In genere la pressione di insufflazione è > di 100mmHg alla PA. Il

tempo massimo di sicurezza è di 1.5-2h
Complicanze Lesione n.peroneale

POSTOPERATORIO

Complicanze Sindrome post-tourniquet ( arto pallido,edematoso, astenico)

Lesione n.peroneale

Analgesia postop. Diclofenac 75mg.IM