G. Francois (Marsiglia)

 

Il potassio (K+) è necessario al funzionamento di tutte le cellule dell’organismo: variazioni della ripartizione di questo ione hanno gravi conseguenze sulla funzione di numerosi organi.

IL METABOLISMO DEL POTASSIO

La quantità totale di K+  in un adulto di 70 Kg. è di circa 3500 mmole, di cui il 90% a distribuzione intracellulare. Il muscolo è la principale riserva : 1 mEq di K⁺ ogni 10 g (circa 3000 mEq).

Solamente lo 0.4% del totale è contenuto nel plasma con una concentrazione plasmatica di 3.8- 5 mEq.l contro una intracellulare di 146 mEq.l. Un adulto ingerisce circa 1 mEq di K⁺ per Kg. die che viene assorbito totalmente a livello intestinale. La regolazione dell’equilibrio del K⁺ è assicurata da meccanismi renali ed extrarenali.

Meccanismi renali

Le cellule del tubulo distale riassorbono o secernono K⁺ sotto l’influenza dell’aldosterone, del riassorbimento del sodio, dell’equilibrio acido-base e dell’ormone antidiuretico. L’aldosterone ha un ruolo predominante, infatti un aumento della potassiemia è seguita da una elevazione del tasso di questo ormone che stimola la perdita di K⁺ renale e un riassorbimento del Na⁺ e di H⁺.

Meccanismi extrarenali

La pompa Na⁺/K⁺ cellulare ATPasi dipendente regola il passaggio intracellulare del K⁺ in risposta all’attività adrenergica, essendo inibita da una stimolazione degli alfa1 recettori ed attivata da una stimolazione dei beta2 recettori. L’insulina favorisce l’entrata del K⁺ dentro le cellule ed in particolare nell’epatocita e nelle cellule muscolari. 

L’aldosterone stimola la captazione intracellulare del K⁺. L’acidosi respiratoria acuta produce una fuoriuscita del K⁺ dalle cellule muscolari scheletriche ma attiva la captazione del K⁺ nelle cellule cardiache. Si può dire che K⁺ e pH vanno in senso opposto per ogni diminuzione del pH di 0.1 unità il K⁺ aumenta di 0.5 mmol.l^-1. Di queste influenze, nell’ambito delle variazioni fisiologiche, solo quella dell’insulina  riveste un’importanza clinica.

 

RUOLO DEL POTASSIO NELL’ORGANISMO

L’attività cellulare dipende, soprattutto per le cellule eccitabili, dal potenziale elettrico della membrana plasmatica. Questo potenziale è strettamente legato al gradiente di K⁺ attraverso la membrana. Il K⁺:

- stabilisce il potenziale di membrana a riposo

- inizia la depolarizzazione

- restaura la polarizzazione.

E’ quindi importante, per l’instaurarsi di manifestazioni cliniche di diskaliemia, il rapporto intra/extracellulare del K⁺ e non solo il valore del K⁺ plasmatico. Tanto più rapidamente si  instaurano le manifestazioni cliniche tanto più  grave è  la turba della regolazione del K⁺.

 

LE IPOPOTASSIEMIE

Eziologia delle ipocaliemie

Diminuzione dell’apporto
Una riduzione dell’apporto potassico non è quasi mai causa di ipocaliemia, infatti, contrariamente al sodio esiste una perdita urinaria di K⁺ obbligatoria, anche in assenza di ingestione.

Aumento delle perdite digestive
Aspirazione gastrica, diarrea, fistole digestive, adenomi intestinali sono tutte cause di perdita di K⁺.

Aumento delle perdite renali
Diuretici (osmotici o dell’ansa), diabete, alcalosi, edemi, iperaldosteronismo, nefropatie (acidosi tubulare distale) comportano deplezione di potassio.

Trasferimento intracellulare
Alcalosi metabolica e respiratoria, eccessiva somministrazione di insulina, di beta-bloccanti o la paralisi periodica familiare (M. di Westphall) comportano un aumento di K+ intracellulare dal passaggio dal plasma.

Ipocaliemia e caliopenia
L’ipocaliemia viene definita come un abbassamento della concetrazione plasmatica di K⁺ al di sotto di 3.8 mEq.l^-1.

Con caliopenia si definisce l’abbassamento del contenuto totale di K⁺ dell’organismo, misurato dalla capacità di scambiare potassio. Sebbene le due condizioni siano sovente associate, può tuttavia verificarsi uno stato di carenza di K⁺, senza ipocaliemia come nel caso dell’acidosi diabetica o delle ipocaliemie senza una carenza di K⁺ come per esempio nelle ipocaliemie da trasferimento intracellulare.

 

Conseguenze delle ipokaliemia

Cellula Cardiaca 

- aumento dell’automatismo

- aumento della velocità di conduzione

- ritardo nella depolarizzazione

L’insieme dei fattori elencati favorisce la genesi di aritmie ed aumenta la tossicità della digitale.
All’esame elettrocardiografico è possibile ritrovare: - depressione del tratto ST - appiattimento della T - comparsa di onde U - tachicardia ed extrasistoli ventricolari sino alla torsione di punta.

Muscolo scheletrico
L’inibizione della pompa Na⁺/K⁺ comporta una tendenza all’equilibrio tra concentrazioni extra ed intracelluari dei due ioni. Il muscolo diviene meno eccitabile con evidente debolezza muscolare, degenerazione e liberazione di mioglobina. La debolezza muscolare si può esternare anche in una ipoventilazione.

Il rene
L’ipocaliemia cronica può produrre degenerazione tubulare.

Il tubo digestivo
L’ipocaliemia determina ileo paralitico e dilatazione gastrica.

Trattamento dell’ipocaliemia
Di fronte a potassiemie inferiori ad 2.5 mEq.l^-1 o a segni clinici di ipopotassiemia è necessario instaurare un trattamento terapeutico.

Per os: 40-80 mEq/die di K+ sotto forma di potassio cloruro se esiste un'alcalosi metabolica.

E.V. (in caso di manifestazioni cardiache o neurologiche) seguendo il seguente schema:

Concentrazione nell’infusione: 30 mEq.l^-1

Velocità dell’infusione: 10-20 mEq.l^-1 / h

Quantità totale: 200 mEq / die

Durante la somministrazione è indispensabile controllare la potassiemia e l’ECG.

 

LE IPERKALIEMIE

Etiologia

In assenza di insufficienza renale
L’ipercaliemia si sviluppa in seguito a un apporto eccessivo e rapido di K+ nel plasma, che eccede le capacità di escrezione del rene. Questo apporto può essere esogeno (perfusione troppo rapida) od endogeno (contrazioni muscolari).

Insufficienza renale
Il più sovente l’ipercaliemia si sviluppa in presenza di una insufficienza renale anche con piccoli apporti di K⁺. E’ questo il caso di trattamenti con diuretici risparmiatori di potassio o per trasferimento massivo intracellulare come dopo somministrazione di succinilcolina.

 

Conseguenze dell’ipercaliemia

Cellule cardiache
Depressione dell’automatismo della conduzione e della contrattilità. All’ECG si osserva un’elevazione delle onde T e un allungamento del PR, mentre a livelli più elevati (> 7 mEq.l¹) il QRS si allarga, le onde P scompaiono e può comparire una fibrillazione ventricolare con blocco completo della conduzione atrio-ventricolare.

Muscolo scheletrico
L’ipercaliemia depolarizza la membrana cellulare che risponde meno agli stimoli, producendo una debolezza muscolare.

Apparato respiratorio
Come nell’ipocaliemia la debolezza muscolare può produrre insufficienza ventilatoria.

Le surrenali
L’ipercaliemia induce una secrezione dell’aldosterone, che provoca a livello renale una riassorbimento del Na+ e di acqua.

 

Trattamento dell'iperpotassiemia

Trasferire il K⁺ extracellulare all’interno delle cellule 

- Infusione di bicarbonato di sodio 1 molare (8.4%)

- Infusione di glucosio insulina: subito 1U/10 Kg poi 1U/Kg/ora associando 2 g. di glucosio ogni unità di insulina.

- Gluconato di calcio 10% 20 ml (effetto cardiaco)

 

Sottrarre potassio all’organismo 

- Resine a scambio ionico

    Kayexalate: per os 20 g ogni 8 ore , rettale 50 g in 100ml di glucosio al 10%. E’ possibile

   con questo metodo sottrarre 1 mEq. di K+ per grammo di resina.

- Dialisi: emodialisi o dialisi peritoneale