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3 L'USO DEGLI ANTIBIOTICI IN TERAPIA INTENSIVA

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Claudio Santini

III° Clinica Medica - Dipartimento di Medicina Clinica - Università "La Sapienza"- Roma

e-mail: Tarasi_md@tin.it

INTRODUZIONE

Sebbene i letti nelle unità di terapia intensiva (UTI) non superino il 5% dei letti disponibili in ospedale ed i pazienti ricoverati in UTI non siano più del 10% di tutti i pazienti ricoverati, le infezioni acquisite in questi reparti rappresentano oltre il 20% delle infezioni nosocomiali. La diagnosi di infezione nei pazienti in UTI non è sempre facile: spesso il sospetto clinico di un processo infettivo in atto è alimentato dalla presenza di febbre, ma la febbre può mancare in corso di infezioni in pazienti defedati, o in pazienti in trattamento con antiinfiammatori, così come può essere provocata da cause non infettive (recente intervento chirurgico, traumi cranici, atelettasie, flebiti correlate a cateteri endovascolari, riassorbimento di ematomi, uso di farmaci).

Le infezioni che più frequentemente si verificano nelle UTI sono le polmoniti (40-45% di tutte le infezioni), seguite dalle sepsi da CVC (12-17%), dalle sepsi primitive (12-15%), dalle infezioni delle vie urinarie (10-12%) e dalle infezioni gastro-enteriche (10-12%). La mortalità per infezioni in UTI supera il 40% (1). La gravità delle infezioni che occorrono nelle UTI è certamente dovuta alla compromissione dello stato generale dei pazienti e al frequente coinvolgimento di materiale protesico (tubi endotracheali, linee venose centrali, cateteri urinari), ma è anche dovuta alla frequente etiologia da microrganismi antibiotico-resistenti.

Nelle terapie intensive, dove gli antibiotici vengono impiegati più diffusamente e più a lungo che in qualsiasi altro reparto, la sopravvivenza dei principali microrganismi patogeni è consentita principalmente attraverso la selezione di ceppi antibiotico-resistenti. La stretta e costante vicinanza degli ammalati, inoltre, facilita la trasmissione di questi microrganismi da paziente a paziente. Non è un caso che i principali responsabili di infezione in UTI siano Staphylococcus aureus ed epidermidis, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus e Candida, tutti caratterizzati dall'essere frequentemente multiantibiotico-resistenti. In pazienti precedentemente trattati con antibiotici emergono inoltre come responsabili di superinfezioni patogeni opportunisti come Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia, Enterobacter, tutti altamente resistenti agli antibiotici. Il fenomeno dell'antibiotico-resistenza si è diffuso progressivamente e già alla fine degli anni ottanta aveva raggiunto proporzioni allarmanti: negli Stati Uniti erano resistenti il 24% dei ceppi di Enterobacter cloacae alle cefalosporine di terza generazione, il 12% dei ceppi di Pseudomonas aeruginosa agli aminoglicosidi, il 17% dei ceppi di Staphylococcus aureus all'oxacillina e il 20% dei ceppi di Enterococcus alla gentamicina (2).

Il precedente impiego di antibiotici modifica profondamente il tipo di infezioni che possono svilupparsi, la loro etiologia e la loro prognosi. I bacilli enterici Gram negativi, ad esempio, sono responsabili del 20% delle polmoniti in pazienti non precedentemente trattati con antibiotici, ma del 69% delle polmoniti in pazienti in terapia antibiotica; l'incidenza di Pseudomonas aeruginosa, passa dal 5% al 40% (3); la mortalità sale dal 54.2% al 71.4% (4).

Tra i microrganismi Gram negativi il più frequente meccanismo di antibiotico-resistenza è rappresentato dalla produzione di betalattamasi, sia cromosomiche che plasmidiche. La produzione di betalattamasi è spesso indotta dall'uso di antibiotici quali il ceftazidime o l'imipenem e comporta lo sviluppo di resistenze in corso di trattamento. Di particolare importanza è la selezione di Enterobacter resistente alla cefalosporine di terza generazione, che si verifica nel 20% dei casi; il trattamento di queste infezioni richiede l'uso di imipenem, di ureido-penicilline o di cefalosporine di quarta generazione quali il cefepime. L'uso indiscriminato di imipenem-cilastatin, soprattutto se in monoterapia, espone invece al rischio di selezione di ceppi resistenti di Pseudomonas aeruginosa, di Acinetobacter, di Pseudomonas cepacia e di Stenotrophomonas maltophilia.

Anche le polmoniti da cocchi Gram positivi risentono profondamente del precedente uso degli antibiotici: in una serie di 49 polmoniti da Staphylococcus aureus associate a ventilatore, 38 furono dovute a ceppi oxacillina-sensibili e 11 a ceppi oxacillina-resistenti; la percentuale dei pazienti precedentemente trattati con antibiotici era del 21% e del 100% rispettivamente (5). Le polmoniti dovute a ceppi oxacillina-resistenti furono gravate da una mortalità maggiore (55% verso 3%) e da una maggiore frequenza di batteriemia (36% verso 11%) e di shock (27% verso 9%).

Il problema dell'oxacillina-resistenza è di particolare importanza in Italia: in uno studio multicentrico effettuato in Europa e che ha coinvolto 40 ospedali di dieci diversi nazioni, l'Italia è risultata il paese con la maggiore incidenza di Staphylococcus aureus oxacillina-resistente (34.4%); assai inferiore è risultata la percentuale di ceppi resistenti in Svizzera (1.8%), Olanda (1.5%), Svezia (0.3%) e Danimarca (0.1%) (6). Nelle terapie intensive romane, in particolare, è oxacillina-resistente l'80% dei ceppi di Staphylococcus aureus (7). I ceppi oxacillina-resistenti sono resistenti anche a molti altri antibiotici generalmente efficaci sugli Stafilococchi oxacillina-sensibili, con l'unica costante eccezione rappresentata dai glicopeptidi, vancomicina e teicoplanina (8). Negli anni novanta si è assistito al fenomeno inquietante di una progressiva riduzione della attività in vitro nei confronti di Staphylococcus aureus anche di questi glicopeptidi: fino al 1992 nessun ceppo di Staphylococcus aureus isolato nel nostro Policlinico aveva MIC di teicoplanina >4 mg/l; il 10% dei ceppi isolati nel periodo 1993-94 aveva invece MIC di 4 mg/l; il fenomeno ha invece coinvolto molto meno la vancomicina (9).

Agli inizi degli anni novanta è emerso un nuovo problema, rappresentato dalla resistenza di Enterococcus alla vancomicina: il primo ceppo di Enterococcus vancomicina-resistente fu isolato nel 1988; attualmente l'incidenza di tali microrganismi è superiore al 20% in molti ospedali degli Stati Uniti; ancora più preoccupante è la dimostrazione che la caratteristica della vancomicina-resistenza può essere trasmessa da Enterococcus a Staphylococcus mediante plasmidi, lasciando prospettare la possibilità di infezioni gravi, da microrganismi altamente virulenti, e potenzialmente intrattabili.

La facilità con cui è possibile indurre la selezione di microrganismi antibiotico-resistenti deve suggerire un uso più razionale degli antibiotici.

L'uso degli antibiotici in UTI può essere suggerito da tre possibili ragioni: terapia empirica di infezioni documentate clinicamente, terapia mirata di infezioni documentate microbiologicamente, profilassi di infezioni probabili a verificarsi.

Mentre la scelta degli antibiotici da usare nel trattamento mirato si basa sulla conoscenza del patogeno responsabile dell'infezione e della sua sensibilità agli antibiotici, nell'instaurare un trattamento empirico ci si baserà sulle conoscenze dei probabili patogeni, legate a informazioni epidemiologiche del singolo centro. Data la gravità delle condizioni generali della maggior parte dei pazienti e l'elevata mortalità per infezione, anche quando sia stato possibile effettuare le colture microbiologiche, è spesso necessario iniziare una terapia antibiotica empirica immediatamente, prima di conoscere il patogeno causale; il trattamento empirico verrà poi modificato in base alla sensibilità antibiotica dei microrganismi isolati. L'uso degli antibiotici in profilassi va invece limitato alla prevenzione dell'infezione di ferita chirurgica nelle prime 24-48 ore dopo l'intervento; in particolare va scoraggiata la profilassi antibiotica sistemica delle polmoniti associate a ventilatore e delle sepsi da catetere.

Tra tutte le infezioni che si verificano nelle UTI, le polmoniti sono le più frequenti, le più gravi ed anche le più difficili da diagnosticare: gli elementi diagnostici tradizionali (febbre, espettorazione purulenta e comparsa di infiltrato all'Rx del torace) sono difficili da valutare e la loro sensibilità e specificità sono piuttosto basse (64% e 80% rispettivamente) (10).

Anche gli esami microbiologici sono difficili da valutare, poichè i più probabili patogeni sono anche i più frequenti contaminanti. E' necessario ricorrere a colture quantitative di materiale raccolto con metodiche standard, quali il brushing protetto (sensibilità del 77% e specificità del 92%) o il lavaggio bronchiolo-alveolare (sensibilità del 57% e specificità del 91%). Gli esami microbiologici quantitativi, tuttavia, forniscono indicazioni solo 24-48 ore dopo la loro esecuzione e non soddisfano la necessità di instaurare subito una terapia antibiotica efficace. Come guida alla scelta degli antibiotici da usare empiricamente è stato proposto l'esame diretto del materiale ottenuto dal brushing protetto, previa ultracentrifugazione con cytospin: tale metodica ha dimostrato una sensibilità dell'85% e una specificità del 94% in confronto alle colture quantitative e può pertanto essere utilizzata nella scelta del trattamento empirico (11).

Una guida alla scelta degli antibiotici da usare empiricamente viene anche dal tempo di insorgenza della polmonite dopo il ricovero del paziente: le polmoniti che insorgono nei primi tre giorni di ricovero sono definite precoci (early onset pneumonia) e sono dovute principalmente a Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis e Staphylococcus aureus oxacillina sensibile (12): si tratta di germi presenti nel cavo orale del paziente al momento del ricovero e trasferiti nelle vie respiratorie inferiori con l'intubazione. In tabella 1 sono riportati gli antibiotici attivi su questi microrganismi: l'associazione di una penicillina ad ampio spettro, come l'ampicillina o la piperacillina, con un inibitore delle betalattamasi, come il sulbactam o il tazobactam, è efficace sulla maggior parte dei microrganismi; una alternativa può essere rappresentata della cefalosporine di seconda generazione, quali cefamandolo e cefuroxime, che si sono dimostrate attive anche su alcuni ceppi di Staphylococcus aureus oxacillina-resistente.

La polmonite tardiva (late onset pneumonia, ad insorgenza oltre tre giorni dopo il ricovero), ha una etiologia ed una patogenesi diverse: è infatti dovuta a patogeni acquisiti in ospedale e pertanto antibiotico-resistenti; l'intestino è la sede di origine di questi microrganismi e le premesse alla polmonite sono la colonizzazione gastrica, favorita dall'uso di antiacidi e di H2 inibitori, e quindi la colonizzazione del tubo endotracheale; una colonizzazione da bacilli Gram negativi dell'orofaringe si verifica nel 45% dei pazienti entro una settimana di intubazione e un quarto di essi sviluppa polmonite (13). In tabella 2 è riportato il peso relativo di diversi fattori di rischio in pazienti intubati: la reintubazione, la aspirazione gastrica e la tracheostomia sono gli eventi che più incrementano il rischio di sviluppare polmonite (14). I bacilli Gram negativi di origine enterica (Klebsiella ed Enterobacter spp. in particolare) sono responsabili del 30-50% di queste polmoniti; Pseudomonas aeruginosa si riscontra nel 15-20% dei casi, Haemphilus influenzae nel 10-15%; tra i cocchi Gram positivi predominano gli Stafilococchi (10-25% dei casi), mentre l'incidenza di Enterococcus non supera il 2-3%. Gli antibiotici attivi per le diverse etiologie sono riportati in tabella 3: la necessità di fornire una copertura ad ampio spettro fino alla individuazione del patogeno causale, consiglia di eseguire una terapia empirica di associazione tra un betalattamico ad attività anti-Pseudomonas (ceftazidime, piperacillina o imipenem) ed un aminoglicoside (gentamicina, tobramicina o amikacina). La potenziale presenza di bacilli Gram negativi antibiotico-resistenti sconsiglia nel trattamento empirico l'uso di cefalosporine di prima o seconda generazione e dell'ampicillina, anche se associata ad un inibitore delle betalattamasi. In conseguenza dell'elevata incidenza di oxacillina-resistenza tra i ceppi di Staphylococcus aureus di origine nosocomiale, la vancomicina va associata al trattamento anti-Gram negativi nelle UTI in cui la etiologia stafilococcica ha un'incidenza rilevante.

Una volta isolato il microrganismo patogeno è possibile modificare il trattamento instaurato empiricamente in base ad alcune considerazioni specifiche:

1) una monoterapia con antibiotici betalattamici è probabilmente adeguate per infezioni causate da bacilli Gram negativi di origine enterica (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus species) sensibili "in vitro"; i vantaggi della monoterapia sono una minore tossicità e minori costi.

2) per le infezioni da Enterobacter è consigliabile l'uso di imipenem in luogo delle cefalosporine di terza generazione, data l'elevata incidenza (20%) di selezione di resistenze in corso di trattamento.

3) per le infezioni da Pseudomonas aeruginosa è sempre sconsigliabile una monoterapia; il ceftazidime o la piperacillina, quando attivi, vanno preferiti all'imipenem, che più facilmente seleziona ceppi resistenti.

4) in considerazione del suo costo elevato, della possibilità di convulsioni in pazienti con compromissione del sistema nervoso centrale, della possibile selezione di ceppi di Pseudomonas aeruginosa resistenti e di superinfezioni da ceppi multi-antibiotico resistenti, quali Stenotrophomonas maltophilia, Pseudomonas cepacia e Acinetobacter, l'uso di Imipenem dovrebbe essere riservato alle polmoniti più gravi, o a quelle in cui si sospetti una resistenza alla cefalosporine di terza generazione.

5) l'Aztreonam può rappresentare una valida alternativa agli aminoglicosidi per i pazienti con polmoniti da Gram negativi e ridotta funzionalità renale; può anche sostituire gli antibiotici betalattamici nei pazienti con ipersensibilità a questi antibiotici, data l'assenza di reazioni allergiche crociate.

6) i nuovi fluorochinoloni, in particolare ciprofloxacina, si sono dimostrati efficaci quanto le cefalosporine di terza generazione e quanto Imipenem nel trattamento delle polmoniti nosocomiali da bacilli Gram negativi; in considerazione della frequente selezione di ceppi resistenti di Pseudomonas aeruginosa e di Staphylococcus aureus, tuttavia, è da evitare il loro impiego in monoterapia nelle infezioni dovute a questi microrganismi.

PROFILASSI DELLA POLMONITE ASSOCIATA A VENTILATORE In tabella 4 sono riportate le misure di profilassi della polmonite nel paziente intubato (15). Il trattamento aggressivo della malattia di base è di primaria importanza. Una accurata valutazione dello stato di nutrizione del paziente può consentire di evitare una nutrizione parenterale non necessaria, che comporta un aumento del rischio infettivo.

La precoce ripresa dell'alimentazione enterale si associa a vantaggi (mantenimento dell'integrità della mucosa gastro-intestinale, mantenimento della normale peristalsi con prevenzione della risalita dei germi nelle vie respiratorie), ma anche a svantaggi (distensione gastrica con aumento del rischio di reflusso di cibo e conseguente aspirazione). L'impiego del sondino naso-gastrico consente di mantenere la normale secrezione di succo gastrico, evita la distensione dello stomaco e consente una adeguata nutrizione; l'alimentazione continua attraverso pompe enterali è da preferirsi all'alimentazione ad intervalli. Il decubito semiseduto (ad almeno 30°) e l'aspirazione di succo gastrico residuo sono pure efficaci nel ridurre il rischio di aspirazione. La conservazione della normale acidità gastrica, impiegando il sucralfato piuttosto che gli antiacidi o gli H2 inibitori, si è anche rivelata efficace nel ridurre il rischio di polmonite (16).

L'impiego degli antibiotici per via sistemica rappresenta un fattore di rischio: modifica l'etiologia della polmonite, aumentando l'incidenza dei bacilli Gram negativi, aumenta la frequenza di infezioni da ceppi antibiotico resistenti, in particolare Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus oxacillina-resistente, Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia e Pseudomonas cepacia. Da quanto detto una profilassi con antibiotici per via sistemica non solo non è efficace, ma comporta molti rilevanti svantaggi. L'unico possibile impiego degli antibiotici nella profilassi della polmonite nei pazienti intubati è quello che si effettua nella decontaminazione intestinale selettiva: lo scopo di tale decontaminazione è quello di ridurre il rischio di colonizzazione gastrica e oro-faringea da parte dei bacilli Gram negativi aerobi di origine enterica, preservando la flora anaerobica che raramente determina polmonite; si impiegano antibiotici non assorbibili, somministrati attraverso il sondino naso-gastrico. Sono state utilizzate associazioni di neomicina, polimixina e vancomicina (o amfotericina) per un periodo variabile da tre giorni a più di un mese. Si è ottenuta una riduzione della colonizzazione tracheo-bronchiale e del numero di polmoniti da bacilli Gram negativi e da Staphylococcus aureus nelle prime due settimane rispetto ai pazienti non trattati (17), tuttavia non è ancora chiara l'utilità di questa pratica per periodi più prolungati, soprattutto alla luce della possibile selezione di ceppi resistenti.

Quasi tutti i pazienti ricoverati in UTI sono portatori di catetere vescicale. Quando le misure di prevenzione delle infezioni urinarie (posizionamento in asepsi, sistema di drenaggio chiuso, ancoraggio al meato uretrale esterno per evitare fluttuazioni in vescica, acidificazione delle urine) falliscono, l'infezione urinaria può manifestarsi con febbre e leucocitosi, accompagnate da urine torbide; la presenza di leucocituria conferma la diagnosi; l'urinocoltura rappresenta l'indagine che consente di individuare il patogeno responsabile e la sua sensibilità antibiotica. Le Enterobacteriaceae, in particolare Escherichia coli, Klebsiella species, Proteus species ed Enterobacter species sono i microrganismi più frequentemente isolati; l'incidenza di infezioni da Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus e Candida species aumenta nei pazienti sotto terapia antibiotica. Le prove di sensibilità antibiotica "in vitro" sono molto importanti nella scelta della terapia: in genere sono necessarie le cefalosporine di terza generazione o i fluorochinoloni.

La contaminazione batterica di un catetere endovascolare inizia in genere a partire della sede d'inserzione; i microrganismi migrano quindi lungo il catetere fino a contaminare il trombo che invariabilmente è depositato sulla porzione del catetere che penetra nel vaso; i microrganismi trovano in questo trombo un pabulum favorevole; vi si insediano, proliferano e penetrano in circolo. La tromboflebite settica assume una particolare importanza se il patogeno è Staphylococcus aureus e spiega la possibile persistenza della batteriemia dopo rimozione del catetere.

In tabella 5 sono riportati i microrganismi responsabili di sepsi da catetere endovascolare e di tromboflebite settica in 159 pazienti ricoverati in UTI (18): Staphylococcus aureus è responsabile della metà delle sepsi e dei due terzi delle tromboflebiti; un ulteriore 20% delle sepsi è dovuto a Staphylococcus epidermidis. La batteriemia da Staphylococcus aureus impone la rimozione della linea venosa e una terapia antibiotica ; si impiegherà l'oxacillina o una cefalosporina di seconda generazione (cefamandolo e cefuroxime) se il microrganismo è oxacillina-sensibile, oppure la vancomicina se è oxacillina- resistente. Due settimane di terapia sono probabilmente sufficienti in caso di precoce miglioramento clinico, ma se la febbre persiste per più di 3 giorni dopo la rimozione della linea e l'inizio della terapia è più prudente effettuare antibiotici per 4 settimane, dato il rischio della comparsa di focolai settici a distanza (endocarditi o osteomieliti in particolare). Se la batteriemia è causata da Staphylococcus epidermidis e non c'è evidenza di infiltrazione dei tessuti nella sede d'inserzione, è possibile tentare una terapia antibiotica senza rimuovere il catetere; data la antibiotico-resistenza di questo microrganismo dovrà essere impiegata la vancomicina; in caso di recidiva della batteriemia, tuttavia, si impongono la rimozione del catetere e l'effettuazione di una ecocardiografia allo scopo di valutare la presenza di una endocardite della valvola tricuspide.

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4 MANUALI DI ANESTESIA: Chirurgia addominale - Resezione del tenue

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Questa rubrica, curata dal dott. Lelio Guglielmo, presenta i protocolli anestesiologici adottati ,nelle varie specialità chirurgiche , dal Servizio di Anestesia e Rianimazione dell' Ospedale Buccheri La Ferla. Questi manuali che sono il frutto di studi e dell'esperienza di oltre 15 anni di attività anestesiologica non pretendono ovviamente di avere un carattere "universale" . E' evidente altresì che l'applicazione delle procedure descritte va valutata criticamente in relazione al proprio ambiente di lavoro. La parte riguardante le considerazioni chirurgiche è stata realizzata in collaborazione con i chirurghi delle varie specialità, operanti nel nostro ospedale.

Qualsiasi commento o critica è bene accetta e può essere inviata a leliobuc@tin.it oppure alla redazione LANZA@MBOX.UNIPA.IT

Anestesia in chirurgia addominale RESEZIONE DEL TENUE

Considerazioni chirurgiche La resezione del piccolo intestino viene eseguita per numerosi tipi di malattie.Dopo essere penetrati nella cavità peritoneale, il segmento interessato viene esposto e sezionato tra due pinze intestinali. Una quantità variabile di mesentere,dipendente dal tipo di patologia, viene inclusa nella resezione. Resezioni più estese comprendenti i linfonodi regionali sono indicate per patologie neoplastiche di tipo maligno. L' anastomosi può essere effettuata attraverso diverse tecniche di sutura o con punti metallici. La cavità peritoneale può essere raggiunta attraverso un' incisione verticale oppure trasversale. Le tecniche operatorie prevedono la formazione di anastomosi termino-terminali aperte o chiuse, oppure latero-laterali eseguite con punti di sutura o con lo stapler. La diagnosi preoperatoria usuale è rappresentata da una ostruzione intestinale complicata da necrosi intestinale, invaginazioni, occlusione vascolare mesenterica, m.di Crohn, enterite da radiazione, fistole intestinali, tumori del piccolo intestino e traumi. Rari sono i tumori primitivi ileali ,ma spesso un'ansa intestinale aderisce ai tumori del colon e deve essere resecata.

SOMMARIO DELLE PROCEDURE

INTRAOPERATORIO

POSTOPERATORIO

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